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摘要：目的：研究间歇低氧对大鼠体重和尾动脉收缩压的影响。方法：选取30只SD大鼠，随机分成实验组和对照组，实验组每天进行7个小时的间歇性低氧，循环注入氮气和空气，保证氧气浓度在7%到21%之间，对照组进行正常的饲养，每隔一个星期测量大鼠的尾动脉收缩压。结果：实验组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高，第14天、21天、28天收缩压分别提高了13.82mmHg、22.19 mmHg、30.02 mmHg，数据比较有显著的差异，对照组的大鼠体重从第二周开始，显著的增加，实验组的大鼠体重变化较小。结论：慢性间歇低氧可以诱发大鼠血压持续升高，从而导致高血压的出现。
关键词：慢性间歇低氧；大鼠；高血压；睡眠呼吸暂停
[Abstract]Objective：To study the effect of intermittent hypoxia on body weight and systolic blood pressure in rats.Methods：30 SD rats，were randomly divided into experimental group and control group，the experimental group daily 7 hours of intermittent hypoxia，injection of nitrogen and air circulation，ensure the oxygen concentration in the 7% to 21%，the control group of normal feeding，tail artery contraction every other week rats pressure measurement.Results：the experimental group rat tail artery systolic blood pressure gradually increased，fourteenth days，21 days，28 days and systolic blood pressure were increased by 13.82mmHg，22.19 mmHg，30.02 mmHg，data comparison，there is a significant difference in control group，body weight of rats from the second week，the greatly increased weight changes of the rats of the experimental group is smaller.Conclusion：chronic intermittent hypoxia can induce rat blood pressure continues to rise，resulting in the presence of hypertension.
[keyword]chronic intermittent hypoxia；rat；hypertension；sleep apnea
以往的實践研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症是发病率较高额慢性睡眠呼吸疾病，据相关的调查显示，其发病率通常在3%左右，近年来的研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与心血管病有很大的关系，是导致高血压的重要因素，有一半左右的患者存在高血压。现在已经知道阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症是导致高血压的独立因素，但是究竟如何产生的高血压，还没有明确的结论，因此临床上没有高效的药物，控制综合症患者的血压，尤其是夜间的血压值，因为睡眠期间的呼吸暂停，会反复的出现低氧血症，近年来很多学者采用动物进行实验，探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症导致高血压的机制，并取得了一定的效果。
1资料与方法
1.1一般资料
本文选择30只SD大鼠，随机分成实验组和对照组，每组分别为15只大鼠，大鼠的体重在170g到210g之间，均由实验室培育，并有相应的动物合格证号，在进行实验之前，所有的大鼠均在22摄氏度左右的恒温隔离室中饲养，保持12小时的黑白交替，所有大鼠采用统一的进食饮水标准，基础的饲料为25%的粗蛋白、12%的水分、7.4%的粗灰分、4.5%的粗脂肪，还有一定的钙和磷，水和食物不限量供应，大鼠可以自由的食用。
1.2间歇低氧的方法
在实验的期间内，两组大鼠分别放在相同的隔离室中饲养，实验组的大鼠每天进行7个小时的间歇性低氧，时间定位上午10点到下午5点，间歇低氧环境可以采用相应的设备，如间歇性低氧舱，也可以向普通的隔离室中循环注入氮气和空气，循环的时间定位5分钟。在循环注入的过程中，要注意监测舱内氧气的浓度，当最低的氧气浓度低于7%时，就要排出一部分的氮气，输入压缩空气，使氧气浓度恢复到正常21%的水平，实验持续时间为一个月。
1.3血压测量方法
为了增加数据的可比性，所有大鼠的血压值，都在每天的上午测量，基础血压值在实验前一天测量，实验期间每个星期测量一次，目前测量大鼠血压的方式有很多，本次实验选择大鼠尾压测量仪，按照具体的说明书，将大鼠放入到布袋中，在安静的环境下，大鼠会自行的保持安静。然后将测量仪的尾部气囊和脉搏换能器，套在大鼠的胃部，做好准备工作后，用电吹风等设备加热大鼠的尾部，调整换能器的位置，当老鼠的脉搏稳定后，增加气囊的大气压，直到大鼠尾部的脉搏停止，立刻放开气囊，这时心电图上的压力值，就是大鼠胃部动脉的收缩压，为了保证大鼠血压值的准确性，应该每只大鼠测量3次，取平均值作为最后的结果。
1.4统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件对所有的数据进行分析，计量结果采用平均值±标准差的形式表示，组间的数据差异比较采用t检验，组内数据采用卡方值检验，其中p值小于0.05，表示差异有统计学意义。 2结果
在实验的过程中，实验组的15只大鼠中，有3只大鼠死亡，实验结束后两组大鼠的体重均有增加，但是从实验后的一星期开始，对照组的体重增加明显大于实验组，数据对比具有显著的差异，即p值小于0.01，详细数据如表1所示。
在实验的过程中，对照组大鼠尾动脉收缩压并没有明显的变化，实验組的大鼠尾动脉收缩压明显升高，而且升高的趋势越来越显著，两组大鼠试验后血压变化的比较，有统计学的意义，即p值小于0.05，详细数据如表2所示。
3讨论
本文的研究数据表明，大鼠在进行间歇性低氧实验后，尾动脉收缩压明显升高，，在实验结束后，对所有的大鼠进行解剖处理，发现大鼠的肾小动脉也会出现病理上的变化，动脉血管壁明显变厚，甚至有4只大鼠的肾小动脉发生了硬化，而胸动脉没有任何变化，由此可以看出，间歇低氧对小动脉有显著的影响，而小动脉正是高血压病理变化的重要症状。大鼠体重的增加，可能是由于缺氧导致睡觉时间增加，减少了原来进食的时间，使得实验组大鼠体重增加缓慢，对照组的大鼠由于没有受到低氧的影响，进食时间正常，因此发育的速度较快。
相关的研究表明，间歇性低氧可以降低大鼠血循环中一氧化氮的水平，以及一氧化氮酶的活性下降，由于一氧化氮的合成和分泌，可以影响内皮依赖性血管舒张功能，而内皮功能障碍是导致原发性高血压的重要原因，从另一个方面证实了间歇低氧，可以导致高血压的发生。由此可以看出，间歇低氧会通过多种方式，导致大鼠血压的升高，但是其中很多导致持续高血压的机制，还有待进一步研究，希望更多的学者，可以从不同的角度，对间歇低氧诱发大鼠高血压的原因进行研究。
参考文献：
[1]袁志明，陈宝元，王佩显，蒋汉涛. 模拟慢性间歇低氧对大鼠左心室心肌力学的影响[J].中华结核和呼吸杂志.2003（09）：60-61
[2]张蕴，田建立，袁志明，王铮，张伟三. 慢性间歇低氧对大鼠血压的影响及其机制研究[J].天津医药.2007（01）：46-48
[3]冯靖，陈宝元，郭美南，曹洁，赵海燕，梁东春. 间歇低氧气体环境模型的建立[J].天津医科大学学报.2006（04）：509-512
[4]罗荧荃，黄国庆，杨宇. 慢性间歇低氧诱发大鼠高血压模型的建立[J].中国新药杂志.2006（22）：1930-1933
[5]袁志明，陈宝元，王佩显，李淑英，陈永利，董丽霞. 血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中的动态变化[J].中华结核和呼吸杂志.2004（09）：4-7
关键词：慢性间歇低氧；大鼠；高血压；睡眠呼吸暂停
[Abstract]Objective：To study the effect of intermittent hypoxia on body weight and systolic blood pressure in rats.Methods：30 SD rats，were randomly divided into experimental group and control group，the experimental group daily 7 hours of intermittent hypoxia，injection of nitrogen and air circulation，ensure the oxygen concentration in the 7% to 21%，the control group of normal feeding，tail artery contraction every other week rats pressure measurement.Results：the experimental group rat tail artery systolic blood pressure gradually increased，fourteenth days，21 days，28 days and systolic blood pressure were increased by 13.82mmHg，22.19 mmHg，30.02 mmHg，data comparison，there is a significant difference in control group，body weight of rats from the second week，the greatly increased weight changes of the rats of the experimental group is smaller.Conclusion：chronic intermittent hypoxia can induce rat blood pressure continues to rise，resulting in the presence of hypertension.
[keyword]chronic intermittent hypoxia；rat；hypertension；sleep apnea
以往的實践研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症是发病率较高额慢性睡眠呼吸疾病，据相关的调查显示，其发病率通常在3%左右，近年来的研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与心血管病有很大的关系，是导致高血压的重要因素，有一半左右的患者存在高血压。现在已经知道阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症是导致高血压的独立因素，但是究竟如何产生的高血压，还没有明确的结论，因此临床上没有高效的药物，控制综合症患者的血压，尤其是夜间的血压值，因为睡眠期间的呼吸暂停，会反复的出现低氧血症，近年来很多学者采用动物进行实验，探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症导致高血压的机制，并取得了一定的效果。
1资料与方法
1.1一般资料
本文选择30只SD大鼠，随机分成实验组和对照组，每组分别为15只大鼠，大鼠的体重在170g到210g之间，均由实验室培育，并有相应的动物合格证号，在进行实验之前，所有的大鼠均在22摄氏度左右的恒温隔离室中饲养，保持12小时的黑白交替，所有大鼠采用统一的进食饮水标准，基础的饲料为25%的粗蛋白、12%的水分、7.4%的粗灰分、4.5%的粗脂肪，还有一定的钙和磷，水和食物不限量供应，大鼠可以自由的食用。
1.2间歇低氧的方法
在实验的期间内，两组大鼠分别放在相同的隔离室中饲养，实验组的大鼠每天进行7个小时的间歇性低氧，时间定位上午10点到下午5点，间歇低氧环境可以采用相应的设备，如间歇性低氧舱，也可以向普通的隔离室中循环注入氮气和空气，循环的时间定位5分钟。在循环注入的过程中，要注意监测舱内氧气的浓度，当最低的氧气浓度低于7%时，就要排出一部分的氮气，输入压缩空气，使氧气浓度恢复到正常21%的水平，实验持续时间为一个月。
1.3血压测量方法
为了增加数据的可比性，所有大鼠的血压值，都在每天的上午测量，基础血压值在实验前一天测量，实验期间每个星期测量一次，目前测量大鼠血压的方式有很多，本次实验选择大鼠尾压测量仪，按照具体的说明书，将大鼠放入到布袋中，在安静的环境下，大鼠会自行的保持安静。然后将测量仪的尾部气囊和脉搏换能器，套在大鼠的胃部，做好准备工作后，用电吹风等设备加热大鼠的尾部，调整换能器的位置，当老鼠的脉搏稳定后，增加气囊的大气压，直到大鼠尾部的脉搏停止，立刻放开气囊，这时心电图上的压力值，就是大鼠胃部动脉的收缩压，为了保证大鼠血压值的准确性，应该每只大鼠测量3次，取平均值作为最后的结果。
1.4统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件对所有的数据进行分析，计量结果采用平均值±标准差的形式表示，组间的数据差异比较采用t检验，组内数据采用卡方值检验，其中p值小于0.05，表示差异有统计学意义。 2结果
在实验的过程中，实验组的15只大鼠中，有3只大鼠死亡，实验结束后两组大鼠的体重均有增加，但是从实验后的一星期开始，对照组的体重增加明显大于实验组，数据对比具有显著的差异，即p值小于0.01，详细数据如表1所示。
在实验的过程中，对照组大鼠尾动脉收缩压并没有明显的变化，实验組的大鼠尾动脉收缩压明显升高，而且升高的趋势越来越显著，两组大鼠试验后血压变化的比较，有统计学的意义，即p值小于0.05，详细数据如表2所示。
3讨论
本文的研究数据表明，大鼠在进行间歇性低氧实验后，尾动脉收缩压明显升高，，在实验结束后，对所有的大鼠进行解剖处理，发现大鼠的肾小动脉也会出现病理上的变化，动脉血管壁明显变厚，甚至有4只大鼠的肾小动脉发生了硬化，而胸动脉没有任何变化，由此可以看出，间歇低氧对小动脉有显著的影响，而小动脉正是高血压病理变化的重要症状。大鼠体重的增加，可能是由于缺氧导致睡觉时间增加，减少了原来进食的时间，使得实验组大鼠体重增加缓慢，对照组的大鼠由于没有受到低氧的影响，进食时间正常，因此发育的速度较快。
相关的研究表明，间歇性低氧可以降低大鼠血循环中一氧化氮的水平，以及一氧化氮酶的活性下降，由于一氧化氮的合成和分泌，可以影响内皮依赖性血管舒张功能，而内皮功能障碍是导致原发性高血压的重要原因，从另一个方面证实了间歇低氧，可以导致高血压的发生。由此可以看出，间歇低氧会通过多种方式，导致大鼠血压的升高，但是其中很多导致持续高血压的机制，还有待进一步研究，希望更多的学者，可以从不同的角度，对间歇低氧诱发大鼠高血压的原因进行研究。
参考文献：
[1]袁志明，陈宝元，王佩显，蒋汉涛. 模拟慢性间歇低氧对大鼠左心室心肌力学的影响[J].中华结核和呼吸杂志.2003（09）：60-61
[2]张蕴，田建立，袁志明，王铮，张伟三. 慢性间歇低氧对大鼠血压的影响及其机制研究[J].天津医药.2007（01）：46-48
[3]冯靖，陈宝元，郭美南，曹洁，赵海燕，梁东春. 间歇低氧气体环境模型的建立[J].天津医科大学学报.2006（04）：509-512
[4]罗荧荃，黄国庆，杨宇. 慢性间歇低氧诱发大鼠高血压模型的建立[J].中国新药杂志.2006（22）：1930-1933
[5]袁志明，陈宝元，王佩显，李淑英，陈永利，董丽霞. 血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中的动态变化[J].中华结核和呼吸杂志.2004（09）：4-7