【摘 要】
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背景：很多研究已经证明丙泊酚后处理对于脑缺血再灌注损伤有神经保护的作用.研究发现AMPA受体GluR2亚基参与丙泊酚后处理神经保护作用.而GluR2亚基的pre-mRNA编辑酶ADAR2是否也参与其中,尚没有报道.我们前期研究发现丙泊酚后处理明显增加核ADAR2表达(P<0.01),但是ADAR2的总体表达水平没有变化.因此在本次研究中,我们研究ADAR2对丙泊酚后处理神经保护作用的影响.因为尚没
【机 构】
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天津医科大学三中心临床学院、天津市第三中心医院麻醉科
【出 处】
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中国医师协会麻醉学医师分会2016年中青年论坛
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背景：很多研究已经证明丙泊酚后处理对于脑缺血再灌注损伤有神经保护的作用.研究发现AMPA受体GluR2亚基参与丙泊酚后处理神经保护作用.而GluR2亚基的pre-mRNA编辑酶ADAR2是否也参与其中,尚没有报道.我们前期研究发现丙泊酚后处理明显增加核ADAR2表达(P<0.01),但是ADAR2的总体表达水平没有变化.因此在本次研究中,我们研究ADAR2对丙泊酚后处理神经保护作用的影响.因为尚没有发现ADAR2的抑制剂,我们选择在体外原代培养海马神经元,并进行慢病毒转染降低ADAR2的表达水平,从而对ADAR2的作用进行研究.方法：将原代海马神经元分为六组培养：1、空白随机对照组2、氧糖剥夺复糖复氧损伤模型组3、丙泊酚后处理组4慢病毒转染组5氧糖剥夺复糖复氧损伤模型+慢病毒转染组6、丙泊酚后处理+慢病毒转染组.测量细胞活性,LDH释放量,GluR2的编辑比例,细胞内钙浓度、ADAR2及GluR2的亚细胞分布.结果：与氧糖剥夺模型组相比,丙泊酚后处理明显增加膜GluR2及核ADAR2的表达(P<0.01),同时丙泊酚后处理组明显增加膜GluR2表达量与总表达量的比值(P<0.01)及核ADAR2表达量与总表达量的比值(P<0.01).丙泊酚后处理组的GluR2的编辑比例与氧糖剥夺复糖复氧模型组明显增高(P<0.01),细胞内的钙浓度明显下降.但是通过对神经元慢病毒转染使得ADAR2表达水平降低后,这些丙泊酚后处理保护作用的指标都明显下降.结论：丙泊酚在缺血再灌注模型中发挥神经保护作用,可能是通过促使ADAR2核转运,ADAR2在核内对GluR2 mRNA进行编辑,从而增加神经元膜上GluR2的表达量,进而减低钙离子的渗透率,发挥神经保护作用.
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