【摘 要】
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目的：通过观察中风膏对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮合成酶(NOS)、诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)活性，及一氧化氮(nitric oxide，NO)、内皮素-1(ET-1)及脑组织海马区细胞内钙离子(Ca2+)含量的影响，探讨补脑膏对急性脑缺血再灌注导致海马神经元损伤的治疗作用及可能机制，为新药开发和临床应用提供依据。方法：采用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血引起循环血量减少的方法制备拟急
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目的：通过观察中风膏对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮合成酶(NOS)、诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)活性，及一氧化氮(nitric oxide，NO)、内皮素-1(ET-1)及脑组织海马区细胞内钙离子(Ca2+)含量的影响，探讨补脑膏对急性脑缺血再灌注导致海马神经元损伤的治疗作用及可能机制，为新药开发和临床应用提供依据。
方法：采用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血引起循环血量减少的方法制备拟急性脑缺血再灌注大鼠模型。选取无特定病原体动物(SPF)SD大鼠80只，随机分为空白组10只和假手术组10只，余60)只造模。采用卒中指数评分标准选取40只造模成功的大鼠，随机分为模型组10只、中风膏中剂量组10只、中风膏高剂量组10只、步长脑心通组10只。于用药后第12天取材，分别测大鼠脑组织总NOS、iNOS活性，NO及ET-1含量和海马区Ca2+浓度，并做海马区HE染色，观察海马区的病理改变。
结果：模型组大鼠脑组织NO、NOS、iNOS、ET-1含量明显升高、脑海马区细胞内Ca2+浓度增高(P<0.01，与空白组相比)，提示造模成功；中风膏中、高剂量组脑组织NO、NOS、iNOS、ET-1含量及脑海马区细胞内Ca2+浓度降低(P<0.05，与模型组相比)；病理分析：模型组海马区神经细胞排列稀疏、紊乱，细胞结构模糊，有的细胞肿胀、变性、坏死，胶质细胞增生；中风膏中、高剂量组及步长脑心通组海马区神经细胞较模型组有所集中，变性细胞水肿缓解，细胞排列较有序。
结论：中风膏通过调节NOS、iNOS和NO的合成和释放来减轻NO在脑缺血损伤中的细胞毒性作用，保护脑组织，减轻脑功能损害，发挥神经保护作用；通过抑制缺血再灌注后ET-1及Ca2+的升高而致的血管收缩、神经毒作用及钙超载，增加脑血流量，保护缺血缺氧脑组织；因此中风膏对缺血性脑血管疾病具有一定的治疗作用。
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