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目的：本研究拟通过神经病理学——分子神经生物学——功能行为学等多个层面，在体实验和离体实验两个方面，从整体上观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能行为、脑梗死体积、脑组织病理学改变以及脑组织内TNF-α、IL-1β及TLR4等蛋白水平的表达，进而探讨仙鹤草水提取物对脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用机制。
方法：在体实验：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药仙鹤草组、仙鹤草水提取物组及尼莫地平组五组，采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。治疗后，观察各治疗药物对神经功能缺损症状(ZeaLonga五分评分法)、脑梗死体积(TTC染色)、脑组织病理学(HE染色)的影响；同时采用免疫荧光染色法测定各组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。
离体实验：体外培养海马神经元细胞，随机分为正常培养组、OGD组、中药仙鹤草组、仙鹤草水提取物组及尼莫地平组五组。采用糖氧剥夺/再灌注损伤(oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD)模型。采用比色法测定各组海马神经元细胞丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性水平；采用免疫荧光染色法测定各组TNF-α及IL-1β蛋白表达水平。
结果：组织病理学检测结果显示：模型组与假手术组相比，神经功能缺损症状明显(P＜0.01)，脑梗死体积增大(P＜0.01)，脑组织病理学损伤加重；治疗组与模型组相比，神经功能缺损症状均有不同程度缓解(P＜0.01)，脑梗死体积均有不同程度减小(P＜0.01)，脑组织病理学损伤均有一定程度的减轻，其中仙鹤草水提取物组较其余治疗组各指标改善明显(P＜0.01)。
炎性因子测定结果显示：模型组与假手术组相比，脑组织TNF-α、IL-1β及TLR4的蛋白表达有所升高(P＜0.01)；治疗组与模型组相比，TNF-α、IL-1β及TLR4蛋白表达均不同程度降低(P＜0.01)；其中仙鹤草水提取物组较其余治疗组各指标改善明显(P＜0.01)。
生化指标测定结果显示：OGD组与正常对照组相比，海马神经元MDA含量升高，GSH-Px活性降低；TNF-α及IL-1β的蛋白表达有所升高(P＜0.01)；治疗组与OGD组相比，MDA含量均不同程度降低，GSH-Px活性均不同程度升高，TNF-α及IL-1β蛋白水平均不同程度的降低(P＜0.01)；其中仙鹤草水提取物组较其余治疗组各指标改善明显(P＜0.01)。
结论：仙鹤草水提取物能明显减轻脑缺血再灌注损伤过程中的神经功能缺损症状，减小脑梗死体积，降低脑组织病理学损伤；能下调脑缺血后MDA含量，上调脑缺血后GSH-Px活性水平，进而发挥其神经保护作用；并通过抑制TNF-α、IL-1β及TLR4等炎性因子的蛋白表达，发挥抗脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用。仙鹤草水提取物改善脑缺血再灌注损伤的作用机制，可能与增强自由基清除酶的活性、抑制脂质过氧化反应，进而达到抑制炎性因子的蛋白表达有关。
方法：在体实验：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药仙鹤草组、仙鹤草水提取物组及尼莫地平组五组，采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。治疗后，观察各治疗药物对神经功能缺损症状(ZeaLonga五分评分法)、脑梗死体积(TTC染色)、脑组织病理学(HE染色)的影响；同时采用免疫荧光染色法测定各组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。
离体实验：体外培养海马神经元细胞，随机分为正常培养组、OGD组、中药仙鹤草组、仙鹤草水提取物组及尼莫地平组五组。采用糖氧剥夺/再灌注损伤(oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD)模型。采用比色法测定各组海马神经元细胞丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性水平；采用免疫荧光染色法测定各组TNF-α及IL-1β蛋白表达水平。
结果：组织病理学检测结果显示：模型组与假手术组相比，神经功能缺损症状明显(P＜0.01)，脑梗死体积增大(P＜0.01)，脑组织病理学损伤加重；治疗组与模型组相比，神经功能缺损症状均有不同程度缓解(P＜0.01)，脑梗死体积均有不同程度减小(P＜0.01)，脑组织病理学损伤均有一定程度的减轻，其中仙鹤草水提取物组较其余治疗组各指标改善明显(P＜0.01)。
炎性因子测定结果显示：模型组与假手术组相比，脑组织TNF-α、IL-1β及TLR4的蛋白表达有所升高(P＜0.01)；治疗组与模型组相比，TNF-α、IL-1β及TLR4蛋白表达均不同程度降低(P＜0.01)；其中仙鹤草水提取物组较其余治疗组各指标改善明显(P＜0.01)。
生化指标测定结果显示：OGD组与正常对照组相比，海马神经元MDA含量升高，GSH-Px活性降低；TNF-α及IL-1β的蛋白表达有所升高(P＜0.01)；治疗组与OGD组相比，MDA含量均不同程度降低，GSH-Px活性均不同程度升高，TNF-α及IL-1β蛋白水平均不同程度的降低(P＜0.01)；其中仙鹤草水提取物组较其余治疗组各指标改善明显(P＜0.01)。
结论：仙鹤草水提取物能明显减轻脑缺血再灌注损伤过程中的神经功能缺损症状，减小脑梗死体积，降低脑组织病理学损伤；能下调脑缺血后MDA含量，上调脑缺血后GSH-Px活性水平，进而发挥其神经保护作用；并通过抑制TNF-α、IL-1β及TLR4等炎性因子的蛋白表达，发挥抗脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用。仙鹤草水提取物改善脑缺血再灌注损伤的作用机制，可能与增强自由基清除酶的活性、抑制脂质过氧化反应，进而达到抑制炎性因子的蛋白表达有关。