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目的探讨Toll样受体(TLR)中TLR2、TLR4和TLR6在过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单核细胞的表达及调节性T细胞(Treg)的免疫应答状态,探讨TLR及Treg在HSP发病机制中的作用.
方法选择处于急性期HSP患儿42例为观察对象,另选取15名门诊健康查体儿童为正常对照组.采用流式细胞术检测外周血单核细胞的TLR2、TLR4和TLR6表达率;应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞TLR信号途径分子MyD88mRNA的基因相对表达量;ELISA法测Treg细胞分泌的转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)的血浆水平;两组间比较采用独立样本t或t检验,相关性分析采用Pearson相关检验.
结果①HSP患儿外周血单核细胞的TLR2、TLR4和TLR6表达率分别为24.82%±13.32%、25.28%±11.37%和23.41%±12.01%,显著高于正常对照组(分别为3.55%±1.44%、6.22%±2.06%和6.86%±4.06%),差异有极显著性(P<0.01);HSP患儿外周血单核细胞的MyD88mRNA基因的相对表达量为1.27±0.44,显著高于对照组(0.68±0.17,P<0.01);②过敏性紫癜患儿血浆中TGF-β、IL-10水平分别为(962.130±172.105)pg/ml和(14.19±4.43)pg/ml,均高于正常对照组[分别为(820.455±119.276)pg/ml和(11.84±4.82)pg/ml],差异有显著性(P<0.05);③HSP患儿TLR2、TLR4和TLR6的表达率与MyD88mRNA的基因相对表达量呈正相关(P<0.01),与血浆IL-10、TGF-β水平无明显相关(P>0.05).
结论①HSP患儿外周血单核细胞TLR2、TLR4和TLR6表达增高,TLR异常活化可能通过MyD88依赖的途径参与HSP的发病.②HSP患儿急性期Treg异常活化,产生TGF-β、IL-10增多,可能为机体的保护性应答,但与TLR2、TLR4和TLR6的表达增加无相关性.
方法选择处于急性期HSP患儿42例为观察对象,另选取15名门诊健康查体儿童为正常对照组.采用流式细胞术检测外周血单核细胞的TLR2、TLR4和TLR6表达率;应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞TLR信号途径分子MyD88mRNA的基因相对表达量;ELISA法测Treg细胞分泌的转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)的血浆水平;两组间比较采用独立样本t或t检验,相关性分析采用Pearson相关检验.
结果①HSP患儿外周血单核细胞的TLR2、TLR4和TLR6表达率分别为24.82%±13.32%、25.28%±11.37%和23.41%±12.01%,显著高于正常对照组(分别为3.55%±1.44%、6.22%±2.06%和6.86%±4.06%),差异有极显著性(P<0.01);HSP患儿外周血单核细胞的MyD88mRNA基因的相对表达量为1.27±0.44,显著高于对照组(0.68±0.17,P<0.01);②过敏性紫癜患儿血浆中TGF-β、IL-10水平分别为(962.130±172.105)pg/ml和(14.19±4.43)pg/ml,均高于正常对照组[分别为(820.455±119.276)pg/ml和(11.84±4.82)pg/ml],差异有显著性(P<0.05);③HSP患儿TLR2、TLR4和TLR6的表达率与MyD88mRNA的基因相对表达量呈正相关(P<0.01),与血浆IL-10、TGF-β水平无明显相关(P>0.05).
结论①HSP患儿外周血单核细胞TLR2、TLR4和TLR6表达增高,TLR异常活化可能通过MyD88依赖的途径参与HSP的发病.②HSP患儿急性期Treg异常活化,产生TGF-β、IL-10增多,可能为机体的保护性应答,但与TLR2、TLR4和TLR6的表达增加无相关性.