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目的：研究植物性药物葡萄原花青素(GSPs)对人三阴性乳腺癌HCC1937细胞体外血管生成拟态的影响及机制探讨。
方法：实验分4组，分别用不同浓度的葡萄原花青素(GSPs)(0,50ug/ml,100 ug/ml,200 ug/ml)处理HCC1937细胞。用CCK8方法检测经GSPs作用后的HCC1937细胞增殖活性的变化；以Matrigel胶建立体外细胞的三维培养模型，观察高侵袭性三阴性乳腺癌细胞HCC1937和低侵袭性MCF-7能否形成血管网状结构及其特点，并通过体外管道形成抑制试验检测不同浓度的葡萄原花青素对HCC1937细胞管道形成的影响；采用Westernblot法检测经不同浓度的GSPs处理后HCC1937细胞体外血管生成拟态相关蛋白的变化。
结果：在乳腺癌的体外三维培养模型中，我们发现侵袭能力强的HCC1937细胞能够形成类血管的管道状结构，而在相同的培养条件下相对低侵袭性的乳腺癌MCF-7细胞却不能形成类血管样结构。在GSPs(100ug/ml,200 ug/ml)的组中，体外三维培养模型中管状结构的数量较对照组明显减少，差异有统计学意义(p＜0.001)。同时，通过蛋白分析我们发现在这两组中，GSPs抑制Twist1蛋白的表达，EMT的相关标记性蛋白(VE-cadherin和E-cadherin)也发生了明显的变化，差异有统计学意义(p＜0.01)。因此，GSPs有抑制HCC1937细胞体外血管生成拟态(VM)形成的能力，其机制可能与抑制Twist1介导的上皮间质化转变(EMT)有关。
结论：葡萄原花青素(GSPs)是一个抑制三阴性乳腺癌体外血管生成拟态形成的植物性药物。
方法：实验分4组，分别用不同浓度的葡萄原花青素(GSPs)(0,50ug/ml,100 ug/ml,200 ug/ml)处理HCC1937细胞。用CCK8方法检测经GSPs作用后的HCC1937细胞增殖活性的变化；以Matrigel胶建立体外细胞的三维培养模型，观察高侵袭性三阴性乳腺癌细胞HCC1937和低侵袭性MCF-7能否形成血管网状结构及其特点，并通过体外管道形成抑制试验检测不同浓度的葡萄原花青素对HCC1937细胞管道形成的影响；采用Westernblot法检测经不同浓度的GSPs处理后HCC1937细胞体外血管生成拟态相关蛋白的变化。
结果：在乳腺癌的体外三维培养模型中，我们发现侵袭能力强的HCC1937细胞能够形成类血管的管道状结构，而在相同的培养条件下相对低侵袭性的乳腺癌MCF-7细胞却不能形成类血管样结构。在GSPs(100ug/ml,200 ug/ml)的组中，体外三维培养模型中管状结构的数量较对照组明显减少，差异有统计学意义(p＜0.001)。同时，通过蛋白分析我们发现在这两组中，GSPs抑制Twist1蛋白的表达，EMT的相关标记性蛋白(VE-cadherin和E-cadherin)也发生了明显的变化，差异有统计学意义(p＜0.01)。因此，GSPs有抑制HCC1937细胞体外血管生成拟态(VM)形成的能力，其机制可能与抑制Twist1介导的上皮间质化转变(EMT)有关。
结论：葡萄原花青素(GSPs)是一个抑制三阴性乳腺癌体外血管生成拟态形成的植物性药物。