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目的:探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF )表达的影响，尝试探讨恩度联合放疗的作用机制。
方法:制备32只胃癌移植瘤小鼠模型，将其随机分为4组：空白对照组(对照组)、单用恩度组(ES组)、单用放疗组(RT组)、恩度联合放疗组(ES+RT组)。通过肿瘤生长曲线和抑瘤率两个指标比较四种治疗对小鼠移植瘤的生长抑制作用，应用免疫组化(immunohistochemical IHC )的方法，计算肿瘤组织中微血管密度(MVD)值及检测RGS5、VEGF、HIF-1α的表达情况差异及相关性分析。最后将所得数据利用SPSS统计学软件进行统计学分析。
结果:RT组、ES+RT组与对照组、ES组相比有明显抑瘤作用，其中，ES+RT组抑瘤作用最强，差别有统计学意义(p＜0.05)。ES组、RT组及ES+RT组的MVD值均降低，ES+RT组最明显。ES组、RT组及ES+RT组HIF-1α表达比对照组减弱，其中联合组最明显，有统计学差异(P﹤0．05)。与对照组相比，RT组VEGF、RGS5表达量升高，ES组和联合组表达量降低，但联合组与ES组表达无统计学差异。pearson相关分析发现RGS5、VEGF表达与HIF-1α的表达呈正相关。
结论:恩度联合放疗抗肿瘤作用最明显，微血管管密度最低。通过免疫组化染色四组移植瘤VEGF、RGS5、HIF-1α的表达，恩度用药后肿瘤组织的VEGF、RGS5、HIF-1α表达减少，而联合放疗可进一步下调HIF-1α的表达，VEGF和RGS5表达较对照组也是减少。恩度联合放疗组抑瘤效果好的可能机制是通过抑制HIF-1α的表达，下调VEGF、RGS5的表达，抑制移植瘤血管生成，使肿瘤血管趋于正常化，改善乏氧提高放疗疗效。
方法:制备32只胃癌移植瘤小鼠模型，将其随机分为4组：空白对照组(对照组)、单用恩度组(ES组)、单用放疗组(RT组)、恩度联合放疗组(ES+RT组)。通过肿瘤生长曲线和抑瘤率两个指标比较四种治疗对小鼠移植瘤的生长抑制作用，应用免疫组化(immunohistochemical IHC )的方法，计算肿瘤组织中微血管密度(MVD)值及检测RGS5、VEGF、HIF-1α的表达情况差异及相关性分析。最后将所得数据利用SPSS统计学软件进行统计学分析。
结果:RT组、ES+RT组与对照组、ES组相比有明显抑瘤作用，其中，ES+RT组抑瘤作用最强，差别有统计学意义(p＜0.05)。ES组、RT组及ES+RT组的MVD值均降低，ES+RT组最明显。ES组、RT组及ES+RT组HIF-1α表达比对照组减弱，其中联合组最明显，有统计学差异(P﹤0．05)。与对照组相比，RT组VEGF、RGS5表达量升高，ES组和联合组表达量降低，但联合组与ES组表达无统计学差异。pearson相关分析发现RGS5、VEGF表达与HIF-1α的表达呈正相关。
结论:恩度联合放疗抗肿瘤作用最明显，微血管管密度最低。通过免疫组化染色四组移植瘤VEGF、RGS5、HIF-1α的表达，恩度用药后肿瘤组织的VEGF、RGS5、HIF-1α表达减少，而联合放疗可进一步下调HIF-1α的表达，VEGF和RGS5表达较对照组也是减少。恩度联合放疗组抑瘤效果好的可能机制是通过抑制HIF-1α的表达，下调VEGF、RGS5的表达，抑制移植瘤血管生成，使肿瘤血管趋于正常化，改善乏氧提高放疗疗效。