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目的通过观察肌肉注射人脐带间充质干细胞前后阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠细胞和体液免疫功能的变化，探讨肌肉注射人脐带间充质干细胞治疗扩张型心肌病的免疫机制。
方法将110只SD大鼠随机分成正常组和扩张型心肌病模型组(DCM组)。模型组腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型，正常组同法注射等量生理盐水。模型建立后，DCM组重新分组为人脐带间充质干细胞培养液组(DMEM组)、人脐带间充质干细胞低剂量组(低剂量组)、人脐带间充质干细胞高剂量组(高剂量组)，肌注人脐带间充质干细胞治疗2次。超声心动图检测左心室舒张末期内径、左心室收缩期内径、左心室射血分数；流式细胞术检测各组CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞、CD4/CD8及CD4+CD25+T细胞的比例；ELISA法检测血清中IL-10、IL-17、IFN-γ、IL-4及IgM、IgG等因子的变化；最后处死大鼠，取心肌及脾脏组织进行HE染色，观察病理改变。
结果1、模型组大鼠肌注人脐带间充质干细胞后，高、低剂量组左室射血分数、左室短轴缩短分数显著高于肌注前，且明显高于DMEM组。2、模型建立后DCM组血浆BNP升高，干细胞治疗后高、低剂量组BNP明显下降。3、建模成功后，DCM组大鼠CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞均降低，CD4/CD8、CD4+CD25+T细胞比例升高；干细胞治疗后，高、低剂量组大鼠CD8+降低，CD3+CD4+T细胞、CD4/CD8、CD4+CD25+T细胞升高。4.模型建立后，高、低剂量组血清IL-10、IL-17、IFN-γ升高，IL-4降低，IgM、IgG升高；干细胞治疗后IL-10有先降低后升高趋势，IL-17、IFN-γ降低，IL-4升高，IgM、IgG降低。5、心肌HE染色显示高、低剂量组大鼠心肌纤维排列有序，水肿减轻，细胞核染色均匀。6、脾脏HE染色示高、低剂量组红髓与白髓分界清楚，白髓淋巴细胞较治疗前增多，淋巴小结结构清晰。
结论肌注hUC-MSCs后能使阿霉素诱导DCM大鼠血浆BNP水平降低，心脏功能明显改善，心肌组织病理损伤减轻，同时阿霉素诱导DCM大鼠的Treg细胞比例升高，细胞毒性淋巴细胞比例降低，血清细胞因子IL-10、IL-4水平升高，血清IL-17、IFN-γ降低，血清免疫球蛋白IgG、IgM水平降低，受损脾脏组织得以修复。
方法将110只SD大鼠随机分成正常组和扩张型心肌病模型组(DCM组)。模型组腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型，正常组同法注射等量生理盐水。模型建立后，DCM组重新分组为人脐带间充质干细胞培养液组(DMEM组)、人脐带间充质干细胞低剂量组(低剂量组)、人脐带间充质干细胞高剂量组(高剂量组)，肌注人脐带间充质干细胞治疗2次。超声心动图检测左心室舒张末期内径、左心室收缩期内径、左心室射血分数；流式细胞术检测各组CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞、CD4/CD8及CD4+CD25+T细胞的比例；ELISA法检测血清中IL-10、IL-17、IFN-γ、IL-4及IgM、IgG等因子的变化；最后处死大鼠，取心肌及脾脏组织进行HE染色，观察病理改变。
结果1、模型组大鼠肌注人脐带间充质干细胞后，高、低剂量组左室射血分数、左室短轴缩短分数显著高于肌注前，且明显高于DMEM组。2、模型建立后DCM组血浆BNP升高，干细胞治疗后高、低剂量组BNP明显下降。3、建模成功后，DCM组大鼠CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞均降低，CD4/CD8、CD4+CD25+T细胞比例升高；干细胞治疗后，高、低剂量组大鼠CD8+降低，CD3+CD4+T细胞、CD4/CD8、CD4+CD25+T细胞升高。4.模型建立后，高、低剂量组血清IL-10、IL-17、IFN-γ升高，IL-4降低，IgM、IgG升高；干细胞治疗后IL-10有先降低后升高趋势，IL-17、IFN-γ降低，IL-4升高，IgM、IgG降低。5、心肌HE染色显示高、低剂量组大鼠心肌纤维排列有序，水肿减轻，细胞核染色均匀。6、脾脏HE染色示高、低剂量组红髓与白髓分界清楚，白髓淋巴细胞较治疗前增多，淋巴小结结构清晰。
结论肌注hUC-MSCs后能使阿霉素诱导DCM大鼠血浆BNP水平降低，心脏功能明显改善，心肌组织病理损伤减轻，同时阿霉素诱导DCM大鼠的Treg细胞比例升高，细胞毒性淋巴细胞比例降低，血清细胞因子IL-10、IL-4水平升高，血清IL-17、IFN-γ降低，血清免疫球蛋白IgG、IgM水平降低，受损脾脏组织得以修复。