论文部分内容阅读
目的：
Apelin是G蛋白耦联受体APJ的内源性配体，而Apelin-13则是机体中常见的Apelin亚型之一，是一种含有13个氨基酸的短肽物质，其可参与到机体多个系统的病理生理过程中，具有调控细胞增殖、氧化应激以及凋亡的作用。机体心肌梗死后，推动心室肌重构发生与发展过程的重要因素之一为免疫炎症反应，而在心肌梗死早期，主要为免疫系统单核-巨噬细胞的浸润。本次研究的目的在于探讨Apelin-13对人巨噬细胞极化产生的影响及其内在机制，为临床心肌梗死的诊疗及预后提供更多的可能性。
方法：
将单核细胞株(THP-1)细胞在药物佛波酯(PMA)+干扰素-γ(IFN-γ)+脂多糖(LPS)干预下诱导成为M1型巨噬细胞，采用流式细胞学技术检测鉴定诱导后细胞表型，之后设置空白对照组及实验组，分别用0、100、500、1000pg/ml浓度的Apelin-13对诱导后巨噬细胞进行干预，通过倒置显微镜来观察干预后细胞的形态改变，采用流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人巨噬细胞标记物的表达情况及细胞因子的分泌情况。
结果：
与空白对照组相比，Apelin-13干预组中人巨噬细胞CD206的表达及IL-4、IL-10、TGF-β1等细胞因子分泌增加(P＜0.05)且呈Apelin-13浓度依赖性，而IL-6、IL-1β、TNF-α细胞因子的分泌则减少(P＜0.05)。
结论：
Apelin-13可以促进人巨噬细胞由M1型向M2型的极化及其抗炎细胞因子的分泌。
Apelin是G蛋白耦联受体APJ的内源性配体，而Apelin-13则是机体中常见的Apelin亚型之一，是一种含有13个氨基酸的短肽物质，其可参与到机体多个系统的病理生理过程中，具有调控细胞增殖、氧化应激以及凋亡的作用。机体心肌梗死后，推动心室肌重构发生与发展过程的重要因素之一为免疫炎症反应，而在心肌梗死早期，主要为免疫系统单核-巨噬细胞的浸润。本次研究的目的在于探讨Apelin-13对人巨噬细胞极化产生的影响及其内在机制，为临床心肌梗死的诊疗及预后提供更多的可能性。
方法：
将单核细胞株(THP-1)细胞在药物佛波酯(PMA)+干扰素-γ(IFN-γ)+脂多糖(LPS)干预下诱导成为M1型巨噬细胞，采用流式细胞学技术检测鉴定诱导后细胞表型，之后设置空白对照组及实验组，分别用0、100、500、1000pg/ml浓度的Apelin-13对诱导后巨噬细胞进行干预，通过倒置显微镜来观察干预后细胞的形态改变，采用流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人巨噬细胞标记物的表达情况及细胞因子的分泌情况。
结果：
与空白对照组相比，Apelin-13干预组中人巨噬细胞CD206的表达及IL-4、IL-10、TGF-β1等细胞因子分泌增加(P＜0.05)且呈Apelin-13浓度依赖性，而IL-6、IL-1β、TNF-α细胞因子的分泌则减少(P＜0.05)。
结论：
Apelin-13可以促进人巨噬细胞由M1型向M2型的极化及其抗炎细胞因子的分泌。