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[目的]研究天然产物白杨素(chrysin)是否可以有效提高顺铂(CDDP)、喜树碱(CPT)等DNA损伤累抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞死亡的能力,并从细胞凋亡和细胞自噬的角度对白杨素促进抗肿瘤药物诱导人类肿瘤细胞死亡作用的分子机制做初步的探讨。[材料与方法]白杨素以不同浓度(40、20、10μM)单独/联合CDDP(5 μg/ml)或CPT(1μg/ml)处理人类肝肿瘤细胞(Hep G2)、鼻咽癌细胞(CNE1)、结直肠癌细胞(HCT-116)后,于倒置显微镜下观察肿瘤细胞形态变化,获得细胞死亡的资料；MTT法分析细胞活性,获得细胞死亡的定量资料；并以Western blot方法分析凋亡标志蛋白caspase-3和PARP原蛋白和相应的降解产物的变化情况,凋亡抑制蛋白Bcl-xL、Bcl-2、xIAP、cFLIP的时间-效应变化规律；及自噬相关蛋白LC3和p62的改变情况。 [结果]形态学观察可发现白杨素联合CDDP处理Hep G2、CNE1、HCT116细胞,白杨素联合CPT处理CNE1、HCT116细胞,与对照组比较细胞出现明显的死亡量增加,并随着白杨素使用剂量的增加人类肿瘤细胞死亡量增加；而单独白杨素、单独CDDP和CPT处理组,与对照组比较未观察到明显的细胞减少；Hochest 33342荧光染色在以上的联合处理组可观察到明显的核固缩,而单独白杨素、单独CDDP和CPT处理组,未观察到明显的核固缩；Western blot检测到凋亡标志蛋白caspase-3和PARP原蛋白减少并出现相应的降解产物,呈时间-效应和剂量-效应关系；全caspase酶抑制剂z-VAD-fmk可有效抑制联合处理组人类肿瘤细胞凋亡,阻止凋亡标志蛋白caspase-3和PARP的活化降解；凋亡抑制蛋白Bcl-xL、Bcl-2、xIAP、cFLIP随白杨素和CDDP联合处理时间延长蛋白量明显减少,与对照组比较有明显差异；凋亡抑制蛋白Bcl-xL和xIAP随白杨素和CPT联合处理时间延长蛋白量明显减少,与对照组比较有明显差异。白杨素与CDDP联合,及白杨素和CPT联合处理人类肿瘤细胞促凋亡过程中均能观察到LC3 Ⅱ先减少后增加,p62的表达则逐渐降低。[结论]天然产物白杨素能够有效提高DNA损伤类抗肿瘤药物CDDP和CPT诱导人类肿瘤细胞的凋亡,相关的凋亡抑制蛋白表达明显抑制是其重要的分子机制；自噬作用在白杨素促凋亡作用中也发挥着重要作用。