【摘 要】
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[目的]研究缝隙连接蛋白43 (CX43)在苯并[a]芘(BaP)对小鼠睾丸支持细胞损伤中的保护作用.[材料和方法]取小鼠睾丸支持细胞系TM4,以0.5、10.0 μmol/L浓度的BaP染毒培养,
【机 构】
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复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室,上海
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
论文部分内容阅读
[目的]研究缝隙连接蛋白43 (CX43)在苯并[a]芘(BaP)对小鼠睾丸支持细胞损伤中的保护作用.[材料和方法]取小鼠睾丸支持细胞系TM4,以0.5、10.0 μmol/L浓度的BaP染毒培养,于染毒的第4h收集细胞,检测细胞的活力和功能情况,以及CX43的mRNA和蛋白的表达量；进一步通过抑制缝隙连接细胞间通讯(GJIC),观察上述指标变化,并检测了抑制前后的p-MAPK通路蛋白变化情况.[结果]TM4细胞的存活率和增殖率,BaP染毒组与对照组相比差别没有统计学意义,但是支持细胞转运乳酸功能的单羧酸转运体(MC T4)的mRNA表达在染毒组下降,CX43 mRNA表达量明显上升,并且随BaP浓度升高而表达量升高(P＜0.05),CX43蛋白的表达量没有明显变化,p-CX43蛋白含量表达降低,与对照组相比其差异有统计学意义(P＜0.05).抑制GJIC后,B(a)P暴露使细胞凋亡上升,Cx43蛋白表达下降.进一步用Proteome Profilter Array法检测了GJIC抑制前后暴露染毒B(a)P所引起p-MAPK通路蛋白变化的影响.结果显示,GJIC抑制后与未抑制相比,染毒B(a)P使Akt通路上的磷酸化Akt1和Akt pan蛋白下降； ERK通路上的ERK1和ERK2下降.[结论]Cx43的mRNA和磷酸化变化是B(a)P染毒TM4细胞相对敏感的指标；GJIC和Cx43在B(a)P短期暴露睾丸支持细胞时可能起保护效应；GJIC和Cx43变化将影响p-MAPK通路蛋白的变化,最终影响细胞的增殖、凋亡和存活.
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