【摘 要】
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[目的]探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对血管内皮细胞的凋亡诱导作用，以及内质网应激在其中的调控作用，为纳米SiO2颗粒毒性效应及安全性评价提供参考依据.[方法]将体外培养的
【机 构】
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首都医科大学公共卫生学院环境毒理学北京市重点实验室,北京
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
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[目的]探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对血管内皮细胞的凋亡诱导作用，以及内质网应激在其中的调控作用，为纳米SiO2颗粒毒性效应及安全性评价提供参考依据.[方法]将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组和纳米SiO2颗粒暴露组，暴露浓度分别为12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L-1.采用透射电镜(TEM)观察纳米SiO2颗粒作用24 h后，粒子在细胞内的分布以及对细胞器的影响；MTT法测定细胞活力；DCFH-DA荧光探针标记激光共聚焦显微镜观察以及流式细胞术定量检测细胞内ROS含量；Annexin V/PI双染标记流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况；实时定量PCR法检测细胞中内质网应激相关分子的Grp78/bip、ATF4、HERP、XBP1s、XBP1u、chop mRNA表达和western blot检测Grp78/bip、p-PERK、p-IRE1 α、Chop、JNK、caspase12蛋白的表达情况.[结果]TEM观察可见：纳米SiO2作用24h后，细胞出现空泡样结构，胞浆中可见纳米SiO2粒子，线粒体、溶酶体、内质网等细胞器受损.与对照组比较，纳米SiO2颗粒作用于HUVECs细胞后，细胞活力下降(p＜0.05)，细胞内ROS水平升高，细胞发生凋亡，同时细胞中内质网应激相关分子的Grp78/bip、ATF4、HERP、XBP1s、XBP1u、chop mRNA表达升高(p＜0.05)，且Grp78/bip、p-PERK、p-IRE1α、Chop、JNK、caspase12蛋白的表达升高(p＜0.05).[结论]纳米SiO2可进入血管内皮细胞引发细胞毒性，降低细胞活力，诱导ROS生成和细胞发生凋亡，且内质网应激通路参与调控纳米SiO2颗粒引发的血管内皮细胞凋亡.
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