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【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1008-0465（2013）-09-0267-02
【摘要】目的探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床特点及有效治疗方法。方法 对我院收治的28例DKA患者的临床资料进行回顾性分析，28例均采用综合治疗方法包括：大量补液，小剂量胰岛素及纠正电解质，酸碱平衡失调等。结果治愈27例，血糖均降至6.1～10.8mmol/L，尿糖及尿酮体阴性，1例死亡。结论 及时诊断和采取综合治疗是降低DKA病死率的关键。
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；诊断与治疗
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见的急重症之一[1]，临床上以起病急、病情重、变化快为特点，如能及时诊断及治疗可明显提高治愈率，降低病死率。我院于2008年1月至2012年1月收治DKA患者28例，经采用综合治疗措施，收到了满意的效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组28例病人均符合1999年WHO糖尿病诊断及分类标准[2]，其中男17例，女9例，年龄20～75岁，平均52.3岁；I型糖尿病8例，2型糖尿病20例，既往有糖尿病病史21例，糖尿病病程6个月～31年，无糖尿病症状而以酮症酸中毒为并发症状7例（25.0%）。诱发因素：有诱发因素22例（78.6%），其中由感染诱发的有15例（肺部感染12例，胃肠道感染2例，尿路感染1例）占68.2%；停用或减少胰岛素及口服降糖药5例（22.7%），饮食不当或劳累1例（4.5%），急性脑血管病1例（4.5%），原因不明6例（21.4%）。
1.2临床表现本组28例均有不同程度的口干，烦渴、多饮、多尿，6例有不同程度恶心呕吐。均有不同程度脱水，其中轻度4例，中度16例，重度8例；低血容量性休克10例；伴发热9例，以腹痛为主要症状7例；呼吸急促深大者16例；浅昏迷5例，深昏迷2例。
1.3实验室检查 血糖15～36mmol/L，尿糖（+）～（++++），尿酮（+）～（++++），CO2-CP10.4～20mmol/L，PH7.0～7.44，血钾3.0～5.0mmol/L，血钠120～151mmol/L，尿素氮5.9～18mmol/L。
2治疗方法
本组病例确诊后即采用以下治疗措施：①补液：最初4h静脉补液1000～2000ml，主要为生理盐水，对神志清醒者鼓励饮水，当血糖降至14.0mmol/L后则应用5%葡萄糖或糖盐水；②胰岛素应用：所有患者均给予小剂量胰岛素持续静脉滴注，胰岛素剂量按0.1μ（kg·h），当血糖降至14.0mmol/L以下时，改输5%葡萄糖或糖盐水补液，同时按比例加入胰岛素，葡萄糖：胰岛素约为2～4：1，若患者神志恢复可进食，则给予皮下注射胰岛素；③补钾：如肾功能正常者，24h内补氯化钾4～6g，一般静脉滴注补给；④纠正酸中毒：只有重度酸中毒，pH<7.1或CO2-CP<10.0mmol/L时需及时补碱，一般轻度中毒可不补碱，因经胰岛素及补液治疗后酸中毒可逐渐自行纠正，故应谨慎补碱。⑤对症处理：包括去除诱因、控制感染，吸氧、导尿、抗心衰、脑水肿等。所有患者开始治疗后，每2h检查1次血糖、尿酮体，直至血糖降至14.0mmol/L或尿酮体消失为止。
3结果
本组28例经综合治疗后，治愈27例，血糖均降至6.1～10.8mmol/L，尿糖及尿酮体阴性；死亡1例，死亡原因为感染严重并发多器官功能衰竭。
4讨论
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是胰岛素绝对或相对缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为只要生化表现的临床综合征，在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。据国外统计，本病的发病率约占住院糖尿病患者的14.6%[3]，国内杨春香等[4]报告占15%。多发于I型糖尿病及血糖控制不佳的2型糖尿病患者，本组I型糖尿病8例，2型糖尿病20例。DKA可在多种中应激时发生，如感染、外伤、手术、脑血管病、心脏疾患、精神刺激、酗酒、暴饮暴食、停用或不适当使用胰岛素，妊娠、分娩等，其中感染最常见，而最常见是泌尿系统感染及上呼吸道感染[5]。本组有诱发因素者占78.6%，其中由感染诱发占68.2%，分别为肺部感染、胃肠道感染及尿路感染。容易感染的原因与机体抵抗力下降，血糖升高等诸多因素密切相关[6]。有报道[7]，DKA患者血糖大多数超过16.7mmol/L，此时白细胞吞噬功能，趋化功能明显下降，且酮体能明显降低乳酸的杀菌能力，再者DKA时合并脱水、电解质紊乱及抗体生成减少，致使机体抵抗力进一步降低，故更易遭受感染。此外，临床处理不当也是诱发DKA的常见原因，如因误诊使用高浓度葡萄糖，尤其是既往无糖尿病史的患者，易致误诊。突然终止胰岛素治疗或胰岛素不恰当减量也可诱发DKA。因此强调使用胰岛素或口服降糖药应在医师指导下进行，教育患者不能随意改变用量及停药，并预防感染，以及对发生的感染进行有效的治疗是避免DKA的发生和减轻症状严重程度的主要措施[8]。由于DKA临床表现复杂多样，极易误诊，临床上有相当一部份患者未发现糖尿病，首次就诊即发生DKA，并且以感染、意识障碍、腹痛、腹泻等为首发表现，早期缺乏特异性表现；即使有明显症状和体征，也往往为原发病表现所掩盖或与之相混淆，使糖尿病的症状被忽视，如果没有高度警惕及早进行尿糖、血糖及生化检查，早期极易误诊和漏诊[9]。本组资料中无糖尿病史而以酮症酸中毒为首发症状者共7例（25.0%），临床表现以脱水、发热、呼吸急促、腹痛及昏迷为主，提示在临床上对一些昏迷患者，大量使用脱水剂、葡萄糖、糖皮质激素，不明原因严重感染及腹痛患者，均应警惕本病存在的可能性，应及时检查血糖、血酮、尿酮，以明确诊断。
DKA治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖的利用，逆转酮症及酸中毒，纠正水电解质失衡。①补液：文献报告[10]，DKA常有严重脱水、血容量不足，组织微循环灌注不良 ，补液后才能发挥正常的生理效应。因此迅速补液，纠正脱水是抢救DKA的重要措施。血容量不足，可诱发升糖激素的释放，使体内胰岛素更加不足，进一步加剧机体代谢紊乱；另外，严重脱水时，组织微循环灌注不足，使胰岛素不能发挥生物效应。故补液对DKA患者十分重要，除利于失水的纠正外，尚有助于血糖下降和酮症消除[11]。本组患者采用静脉及消化道双重补液方式，迅速纠正了脱水状态；②胰岛素是治疗DKA的关键，目前主张小剂量胰岛素持续静脉滴注，可避免因血糖下降过快而造成低血糖、脑水肿而危及患者生命。本组按0.1μ（kg·h）的速度持续静脉滴注，当血糖下降到14mmol/L时，给予补充葡萄糖，并按胰岛素：葡萄糖为1：2～4给予中和，以消除酮症为目的.③补钾、补碱问题，由于脱水、尿少、酸中毒等因素可造成检验血钾不低而实际体内缺钾，为血容量增加稀释血钾，静滴胰岛素及纠正酸中毒等，促进细胞外钾进入细胞内，至血钾明显降低，故应积极补钾。DKA经补液、应用胰岛素治疗后代谢性酸中毒会逐渐纠正，一般不必另行补碱。本组病例在CO2-CP<10mmol/L才补给5%碳酸氢钠100～200ml。本组28例经积极补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、纠正水电解质失衡并对症处理等综合治疗，结果治愈27例，死亡1例。 我们体会，对DKA的治疗，应针对纠正DKA时内分泌代谢紊乱，去除诱因，防止各种并发症发生，是提高治愈率，降低病死率的关键。
参考文献
[1] 曹红霞，陈琦，梁万年，等.2型糖尿病酮症酸中毒专科治疗路径应用的评价研究[J].中国全科医学，2005，8（5）：350-352
[2]中华医学会糖尿病分会，关于糖尿病的新诊断标准及分型[J]7.中国糖尿病杂志，2000，8（1）：5-7
[3]钱荣立，糖尿病酮症酸中毒[J]. 北京医学，1986（增刊），55-56
[4]孙春秀，杨立新，侯艳华.糖尿病酮证酸中毒临床分析[J].哈萨克医药，2008，5（1）：34-35
[5] 付振国，王维强.67例糖酮症酸中毒诱因分析[J].中国新医学，2006，33（19）：67-68
[6] 龚敏，糖尿病酮症中毒29例临床探讨[J].中国现代药应用，2008，2（5）：11-12
[7] 田进，平阳.糖尿病伴肺部感染83例临床分析[J].新疆预防医学，2005，4（1）：19-21
[8] 缪东军，刘玺，沈明静，糖尿病酮症酸中毒48例临床分析[J].齐齐哈尔医学院学报，2008，29（8）：947
[9] 金兴权，糖尿病酮症酸中毒40例临床分析[J].现代中西医结合杂志，2008，17（3）：389-390
[10] 廖二元，超楚生.内分泌学[M].人民卫生出版社，2001，1536-1537
[11] 刘新民，潘长玉，张达青，等.实用内分泌学[m].第3版，北京：人民军医出版社，2004：1397
（收稿日期2013-05-10）（编辑刘庆华）
【摘要】目的探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床特点及有效治疗方法。方法 对我院收治的28例DKA患者的临床资料进行回顾性分析，28例均采用综合治疗方法包括：大量补液，小剂量胰岛素及纠正电解质，酸碱平衡失调等。结果治愈27例，血糖均降至6.1～10.8mmol/L，尿糖及尿酮体阴性，1例死亡。结论 及时诊断和采取综合治疗是降低DKA病死率的关键。
【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；诊断与治疗
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见的急重症之一[1]，临床上以起病急、病情重、变化快为特点，如能及时诊断及治疗可明显提高治愈率，降低病死率。我院于2008年1月至2012年1月收治DKA患者28例，经采用综合治疗措施，收到了满意的效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组28例病人均符合1999年WHO糖尿病诊断及分类标准[2]，其中男17例，女9例，年龄20～75岁，平均52.3岁；I型糖尿病8例，2型糖尿病20例，既往有糖尿病病史21例，糖尿病病程6个月～31年，无糖尿病症状而以酮症酸中毒为并发症状7例（25.0%）。诱发因素：有诱发因素22例（78.6%），其中由感染诱发的有15例（肺部感染12例，胃肠道感染2例，尿路感染1例）占68.2%；停用或减少胰岛素及口服降糖药5例（22.7%），饮食不当或劳累1例（4.5%），急性脑血管病1例（4.5%），原因不明6例（21.4%）。
1.2临床表现本组28例均有不同程度的口干，烦渴、多饮、多尿，6例有不同程度恶心呕吐。均有不同程度脱水，其中轻度4例，中度16例，重度8例；低血容量性休克10例；伴发热9例，以腹痛为主要症状7例；呼吸急促深大者16例；浅昏迷5例，深昏迷2例。
1.3实验室检查 血糖15～36mmol/L，尿糖（+）～（++++），尿酮（+）～（++++），CO2-CP10.4～20mmol/L，PH7.0～7.44，血钾3.0～5.0mmol/L，血钠120～151mmol/L，尿素氮5.9～18mmol/L。
2治疗方法
本组病例确诊后即采用以下治疗措施：①补液：最初4h静脉补液1000～2000ml，主要为生理盐水，对神志清醒者鼓励饮水，当血糖降至14.0mmol/L后则应用5%葡萄糖或糖盐水；②胰岛素应用：所有患者均给予小剂量胰岛素持续静脉滴注，胰岛素剂量按0.1μ（kg·h），当血糖降至14.0mmol/L以下时，改输5%葡萄糖或糖盐水补液，同时按比例加入胰岛素，葡萄糖：胰岛素约为2～4：1，若患者神志恢复可进食，则给予皮下注射胰岛素；③补钾：如肾功能正常者，24h内补氯化钾4～6g，一般静脉滴注补给；④纠正酸中毒：只有重度酸中毒，pH<7.1或CO2-CP<10.0mmol/L时需及时补碱，一般轻度中毒可不补碱，因经胰岛素及补液治疗后酸中毒可逐渐自行纠正，故应谨慎补碱。⑤对症处理：包括去除诱因、控制感染，吸氧、导尿、抗心衰、脑水肿等。所有患者开始治疗后，每2h检查1次血糖、尿酮体，直至血糖降至14.0mmol/L或尿酮体消失为止。
3结果
本组28例经综合治疗后，治愈27例，血糖均降至6.1～10.8mmol/L，尿糖及尿酮体阴性；死亡1例，死亡原因为感染严重并发多器官功能衰竭。
4讨论
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是胰岛素绝对或相对缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为只要生化表现的临床综合征，在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。据国外统计，本病的发病率约占住院糖尿病患者的14.6%[3]，国内杨春香等[4]报告占15%。多发于I型糖尿病及血糖控制不佳的2型糖尿病患者，本组I型糖尿病8例，2型糖尿病20例。DKA可在多种中应激时发生，如感染、外伤、手术、脑血管病、心脏疾患、精神刺激、酗酒、暴饮暴食、停用或不适当使用胰岛素，妊娠、分娩等，其中感染最常见，而最常见是泌尿系统感染及上呼吸道感染[5]。本组有诱发因素者占78.6%，其中由感染诱发占68.2%，分别为肺部感染、胃肠道感染及尿路感染。容易感染的原因与机体抵抗力下降，血糖升高等诸多因素密切相关[6]。有报道[7]，DKA患者血糖大多数超过16.7mmol/L，此时白细胞吞噬功能，趋化功能明显下降，且酮体能明显降低乳酸的杀菌能力，再者DKA时合并脱水、电解质紊乱及抗体生成减少，致使机体抵抗力进一步降低，故更易遭受感染。此外，临床处理不当也是诱发DKA的常见原因，如因误诊使用高浓度葡萄糖，尤其是既往无糖尿病史的患者，易致误诊。突然终止胰岛素治疗或胰岛素不恰当减量也可诱发DKA。因此强调使用胰岛素或口服降糖药应在医师指导下进行，教育患者不能随意改变用量及停药，并预防感染，以及对发生的感染进行有效的治疗是避免DKA的发生和减轻症状严重程度的主要措施[8]。由于DKA临床表现复杂多样，极易误诊，临床上有相当一部份患者未发现糖尿病，首次就诊即发生DKA，并且以感染、意识障碍、腹痛、腹泻等为首发表现，早期缺乏特异性表现；即使有明显症状和体征，也往往为原发病表现所掩盖或与之相混淆，使糖尿病的症状被忽视，如果没有高度警惕及早进行尿糖、血糖及生化检查，早期极易误诊和漏诊[9]。本组资料中无糖尿病史而以酮症酸中毒为首发症状者共7例（25.0%），临床表现以脱水、发热、呼吸急促、腹痛及昏迷为主，提示在临床上对一些昏迷患者，大量使用脱水剂、葡萄糖、糖皮质激素，不明原因严重感染及腹痛患者，均应警惕本病存在的可能性，应及时检查血糖、血酮、尿酮，以明确诊断。
DKA治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖的利用，逆转酮症及酸中毒，纠正水电解质失衡。①补液：文献报告[10]，DKA常有严重脱水、血容量不足，组织微循环灌注不良 ，补液后才能发挥正常的生理效应。因此迅速补液，纠正脱水是抢救DKA的重要措施。血容量不足，可诱发升糖激素的释放，使体内胰岛素更加不足，进一步加剧机体代谢紊乱；另外，严重脱水时，组织微循环灌注不足，使胰岛素不能发挥生物效应。故补液对DKA患者十分重要，除利于失水的纠正外，尚有助于血糖下降和酮症消除[11]。本组患者采用静脉及消化道双重补液方式，迅速纠正了脱水状态；②胰岛素是治疗DKA的关键，目前主张小剂量胰岛素持续静脉滴注，可避免因血糖下降过快而造成低血糖、脑水肿而危及患者生命。本组按0.1μ（kg·h）的速度持续静脉滴注，当血糖下降到14mmol/L时，给予补充葡萄糖，并按胰岛素：葡萄糖为1：2～4给予中和，以消除酮症为目的.③补钾、补碱问题，由于脱水、尿少、酸中毒等因素可造成检验血钾不低而实际体内缺钾，为血容量增加稀释血钾，静滴胰岛素及纠正酸中毒等，促进细胞外钾进入细胞内，至血钾明显降低，故应积极补钾。DKA经补液、应用胰岛素治疗后代谢性酸中毒会逐渐纠正，一般不必另行补碱。本组病例在CO2-CP<10mmol/L才补给5%碳酸氢钠100～200ml。本组28例经积极补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、纠正水电解质失衡并对症处理等综合治疗，结果治愈27例，死亡1例。 我们体会，对DKA的治疗，应针对纠正DKA时内分泌代谢紊乱，去除诱因，防止各种并发症发生，是提高治愈率，降低病死率的关键。
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（收稿日期2013-05-10）（编辑刘庆华）