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摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期的处理。方法：40例COPD急性发作患者发作期临床处理资料进行分析。结果：40例COPD急性发作期患者治疗，临床症状、体征和肺功能均有改善，病情控制33例，症状好转者7例。结论：控制诱发因素，对症治疗，呼吸支持维持通气和氧合水平，为处理诱因和并发症创造条件，并赢得时间。
关键词： COPD急性发作期；药物治疗【中图分类号】R563【文献标识码】B【文章编号】1672-8602（2014）02-0041-01
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，按病程可分为稳定期和急性加重期。慢性阻塞性肺疾病在临床上可分为急性发作期和缓解期。急性发作常因各种诱因诱发加重，并可出现呼吸衰竭，心力衰竭，上消化道出血，心律紊乱，肝肾功能受损，水电解质和酸碱平衡失调等一系列并发症。选取2011年3月～2013年10月收治的COPD急性发作期患者40例临床处理方法进行分析如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组收治40例COPD急性发作期患者，其中男25例，女15例，年龄46～69岁，平均62岁。均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》修订版中的慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断标准[1]。均有慢性咳嗽、喘息、胸闷、气短、呼吸困难、咳黄白色黏痰，痰不易咳出，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及散在的干湿啰音。
1.2方法
1.2.1糖皮质激素：COPD急性发作期患者用甲基强的松龙0.5mg/kg q6h区72小时，治疗组22例中有12例FEV1增加40%以上，而安慰剂组21中只有3例达到上述效果。但另一项研究给急症室中COPD患者一次性给予甲基强的松龙100mg，FEV1改变和住院率与安慰剂组无明显差别。当然后一项研究只观察了2.5～7小时，时间太短可能是影响结果的原因。
1.2.2抗氧化剂：COPD患者戒烟用抗生素控制肺部感染以减少肺部氧化物的产生。各种抗氧化剂中以N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗COPD的研究较多。NAC具有直接的抗氧化作用，又能提供半胱氨酸，增加细胞内谷胱甘肽。临床研究显示，应用NAC使COPD患者急性发作次数减少，FEV1下降速度减缓。
1.2.3抗蛋白酶治疗：蛋白酶/抗蛋白酶平衡是维护肺组织正常结构免遭破坏的重要环节。蛋白酶/抗蛋白酶失衡与COPD的研究最早见于遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症。但遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人。COPD患者蛋白酶/抗蛋白酶失衡多因炎症、感染、吸烟等经起[2]。炎性细胞的趋化、聚集和激活可以释放大量蛋白酶，炎症反应某些产物又可使抗蛋白酶失误，造成蛋白酶/抗蛋白酶失衡。
2结果
40例COPD急性发作期患者治疗1～3天内呼吸频率明显减慢，脉搏及心率降到100次/min以下； 临床症状、体征和肺功能均有改善，呼吸困难及发绀消失30例，意识全部清楚16例。病情控制33例，症状好转者7例。
3讨论
COPD急性发作期的处理应包括纠正诱发因素、对症处理和控制并发症等。纠正诱发因素，下呼吸道感染是引起COPD急性发作最常见的原因，占80%～85%。COPD急性发作期下呼吸道感染往往较为难治。常为对多种抗菌药物耐药的细菌感染，如绿脓杆菌，流感嗜血杆菌，耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）或不动杆菌等；患者接受了机械通气，气管插管或气管切开等治疗措施，削弱了机体防御机制，增加感染机会；高龄、营养不良、肝肾功能受损、应用糖皮质激素等抑制免疫功能。故应有的放矢针对原因，采取相应措施，才能取得良好的效果。
自发性气胸是引起COPD急性发作的又一重要原因。气胸使肺功能进一步受损，易诱发呼吸衰竭。气胸对健侧肺脏和大血管的压迫，影响了回心血量和心排出量，引起或加剧循环衰竭。COPD合并气胸时症状体征往往不够典型，容易误诊漏诊，故医务人员要引起重视[3]。凡COPD患者不明原因而突发气急、呼吸困难加重，或伴胸痛等要考虑有气胸的可能。COPD患者可出现烦躁不安等精神症状，应当认真寻找原因，有的放矢地处理，以缓解症状。应用镇静剂应十分慎重。因为镇静剂可抑制呼吸中枢和咳嗽反射，使痰液引流不畅，通气功能下降，严重者甚至诱发肺性脑病。呼吸肌疲劳是COPD急性发作的诱因之一。引起呼吸肌疲劳的因素有：营养素摄入不足和吸收障碍所致的机体营养不良；水和电解质紊乱引起呼吸肌肌力下降；气管阻力增国，通气效率降低，加重呼吸肌负荷。应采取措施纠正诱发呼吸肌疲劳的原因，如痰液湿化引流，支气管解痉剂，控制肺部感染，改善营养状态，纠正水和电解质失衡，发热者用退热药。经面罩机械通气，使呼吸肌得到适当休息。各种电解质紊乱如低血钾、低备战磷等均可使呼吸肌力减退。脱水则使呼吸道分泌物干结、潴留，加重通气负荷，并使气体交换障碍，故水电解质失衡是呼吸衰竭的重要诱因之一。临床上要及时监测水和电解质的情况，如有异常及时纠正。
保持呼吸道通畅，通过翻身拍背，体位变换以促进引流，雾化吸入可减低分泌物粘度，环甲膜穿刺，置管滴入生理盐水以稀释痰液，必要时负压吸痰，以保持呼吸道通畅，减少呼吸道阻力，改善通气和换气功能。COPD急性发作期呼吸道分泌物增多，更因气道粘液纤毛运动受损，痰液不易排出。祛痰剂使痰液稠度降低，或改善纤毛运动，起到粘痰溶解和粘液促排的作用。常用的棕色合剂，溴己新、氨溴索、乙酰半胱氨酸等。祛痰剂除口服外有些还可气道雾化吸入。β2受体激动剂可松弛气道平滑肌，并增强纤毛清除功能，常用者如沙丁胺醇，特布他林等。抗胆碱类药可抑制胆碱能神经或阻断M1受体，引起气道平滑肌舒张。抗胆碱类药用于COPD的效果较用于哮喘为好。茶碱类药不仅能直接舒张支气管平滑肌，还有抗炎症和免疫调节作用，并改善心排出量，降低肺血管阻力，改善呼吸肌力。为防止毒性反应，应监测血药浓度。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8-18.
[2]陈灏珠.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005.15471548.
[3]胡成平. 吸入性糖皮质激素与长效β2受体激动剂联合应用哮喘的原则〔J〕. 中国实用内科杂志， 2007， 27：262-264.
关键词： COPD急性发作期；药物治疗【中图分类号】R563【文献标识码】B【文章编号】1672-8602（2014）02-0041-01
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，按病程可分为稳定期和急性加重期。慢性阻塞性肺疾病在临床上可分为急性发作期和缓解期。急性发作常因各种诱因诱发加重，并可出现呼吸衰竭，心力衰竭，上消化道出血，心律紊乱，肝肾功能受损，水电解质和酸碱平衡失调等一系列并发症。选取2011年3月～2013年10月收治的COPD急性发作期患者40例临床处理方法进行分析如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组收治40例COPD急性发作期患者，其中男25例，女15例，年龄46～69岁，平均62岁。均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》修订版中的慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断标准[1]。均有慢性咳嗽、喘息、胸闷、气短、呼吸困难、咳黄白色黏痰，痰不易咳出，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及散在的干湿啰音。
1.2方法
1.2.1糖皮质激素：COPD急性发作期患者用甲基强的松龙0.5mg/kg q6h区72小时，治疗组22例中有12例FEV1增加40%以上，而安慰剂组21中只有3例达到上述效果。但另一项研究给急症室中COPD患者一次性给予甲基强的松龙100mg，FEV1改变和住院率与安慰剂组无明显差别。当然后一项研究只观察了2.5～7小时，时间太短可能是影响结果的原因。
1.2.2抗氧化剂：COPD患者戒烟用抗生素控制肺部感染以减少肺部氧化物的产生。各种抗氧化剂中以N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗COPD的研究较多。NAC具有直接的抗氧化作用，又能提供半胱氨酸，增加细胞内谷胱甘肽。临床研究显示，应用NAC使COPD患者急性发作次数减少，FEV1下降速度减缓。
1.2.3抗蛋白酶治疗：蛋白酶/抗蛋白酶平衡是维护肺组织正常结构免遭破坏的重要环节。蛋白酶/抗蛋白酶失衡与COPD的研究最早见于遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症。但遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人。COPD患者蛋白酶/抗蛋白酶失衡多因炎症、感染、吸烟等经起[2]。炎性细胞的趋化、聚集和激活可以释放大量蛋白酶，炎症反应某些产物又可使抗蛋白酶失误，造成蛋白酶/抗蛋白酶失衡。
2结果
40例COPD急性发作期患者治疗1～3天内呼吸频率明显减慢，脉搏及心率降到100次/min以下； 临床症状、体征和肺功能均有改善，呼吸困难及发绀消失30例，意识全部清楚16例。病情控制33例，症状好转者7例。
3讨论
COPD急性发作期的处理应包括纠正诱发因素、对症处理和控制并发症等。纠正诱发因素，下呼吸道感染是引起COPD急性发作最常见的原因，占80%～85%。COPD急性发作期下呼吸道感染往往较为难治。常为对多种抗菌药物耐药的细菌感染，如绿脓杆菌，流感嗜血杆菌，耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）或不动杆菌等；患者接受了机械通气，气管插管或气管切开等治疗措施，削弱了机体防御机制，增加感染机会；高龄、营养不良、肝肾功能受损、应用糖皮质激素等抑制免疫功能。故应有的放矢针对原因，采取相应措施，才能取得良好的效果。
自发性气胸是引起COPD急性发作的又一重要原因。气胸使肺功能进一步受损，易诱发呼吸衰竭。气胸对健侧肺脏和大血管的压迫，影响了回心血量和心排出量，引起或加剧循环衰竭。COPD合并气胸时症状体征往往不够典型，容易误诊漏诊，故医务人员要引起重视[3]。凡COPD患者不明原因而突发气急、呼吸困难加重，或伴胸痛等要考虑有气胸的可能。COPD患者可出现烦躁不安等精神症状，应当认真寻找原因，有的放矢地处理，以缓解症状。应用镇静剂应十分慎重。因为镇静剂可抑制呼吸中枢和咳嗽反射，使痰液引流不畅，通气功能下降，严重者甚至诱发肺性脑病。呼吸肌疲劳是COPD急性发作的诱因之一。引起呼吸肌疲劳的因素有：营养素摄入不足和吸收障碍所致的机体营养不良；水和电解质紊乱引起呼吸肌肌力下降；气管阻力增国，通气效率降低，加重呼吸肌负荷。应采取措施纠正诱发呼吸肌疲劳的原因，如痰液湿化引流，支气管解痉剂，控制肺部感染，改善营养状态，纠正水和电解质失衡，发热者用退热药。经面罩机械通气，使呼吸肌得到适当休息。各种电解质紊乱如低血钾、低备战磷等均可使呼吸肌力减退。脱水则使呼吸道分泌物干结、潴留，加重通气负荷，并使气体交换障碍，故水电解质失衡是呼吸衰竭的重要诱因之一。临床上要及时监测水和电解质的情况，如有异常及时纠正。
保持呼吸道通畅，通过翻身拍背，体位变换以促进引流，雾化吸入可减低分泌物粘度，环甲膜穿刺，置管滴入生理盐水以稀释痰液，必要时负压吸痰，以保持呼吸道通畅，减少呼吸道阻力，改善通气和换气功能。COPD急性发作期呼吸道分泌物增多，更因气道粘液纤毛运动受损，痰液不易排出。祛痰剂使痰液稠度降低，或改善纤毛运动，起到粘痰溶解和粘液促排的作用。常用的棕色合剂，溴己新、氨溴索、乙酰半胱氨酸等。祛痰剂除口服外有些还可气道雾化吸入。β2受体激动剂可松弛气道平滑肌，并增强纤毛清除功能，常用者如沙丁胺醇，特布他林等。抗胆碱类药可抑制胆碱能神经或阻断M1受体，引起气道平滑肌舒张。抗胆碱类药用于COPD的效果较用于哮喘为好。茶碱类药不仅能直接舒张支气管平滑肌，还有抗炎症和免疫调节作用，并改善心排出量，降低肺血管阻力，改善呼吸肌力。为防止毒性反应，应监测血药浓度。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8-18.
[2]陈灏珠.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005.15471548.
[3]胡成平. 吸入性糖皮质激素与长效β2受体激动剂联合应用哮喘的原则〔J〕. 中国实用内科杂志， 2007， 27：262-264.