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目的:探讨低剂量氢化可的松治疗感染性休克时对外周血T淋巴细胞凋亡的影响及机制。方法:前瞻性的将南京市第一医院ICU自2006年1月~2009年1月收治的57例感染性休克患者按照随机对照的原则分为低剂量氢化可的松治疗组和对照组,同时选择20例健康志愿者和18例脓毒血症患者。采取外周血,用Annexin V法和流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群的凋亡情况,用酶增敏免疫测定(EASIA)法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的浓度,观察低剂量氢化可的松对上述各项指标的影响。结果:在初始状态下,外周血CD4+T淋巴细胞亚群的凋亡在健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组分别为(4.41±1.45)%,(7.87±3.82)%及(11.01±4.52)%,感染性休克患者的外周血CD4+T淋巴细胞亚群的凋亡多于脓毒血症患者(P<0.05),脓毒血症患者多于健康对照组(P<0.05);而初始状态下健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组患者外周血T淋巴细胞CD8+亚群的凋亡,3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。48 h后休克对照组和治疗组CD4+亚群的凋亡分别为(19.39±6.63)%和(22.61±5.64)%,治疗组明显多于对照组(P<0.05);而48 h后CD8+亚群的凋亡为在休克对照组和治疗组之间比较无统计学意义(P>0.05)。在基础状态下TNF-α的浓度在健康对照组,脓毒血症组及感染性休克组中分别为(16.44±9.55)pg/mL,(29.58±13.6)pg/mL及(47.99±25.63)pg/mL,感染性休克组高于脓毒血症组(P<0.05),脓毒血症组高于健康对照组(P<0.05),持续72 h;起病48 h后感染性休克对照组和治疗组的TNF-α浓度分别为(73.47±25.39)pg/mL和(59.66±16.37)pg/mL,治疗组明显低于对照组(P<0.05);IL-1β在健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组中分别为(13.12±5.07)pg/mL,(25.21±14.7)pg/mL及(22.94±22.01)pg/mL,感染性休克组和脓毒血症组的浓度均高于健康对照组(P<0.05),但是感染性休克组和脓毒血症组的浓度差异无统计学意义(P>0.05),发病48 h后感染性休克对照组和治疗组的IL-1β的浓度比较没有差异(P>0.05)。基础状态下IL-10的浓度在健康对照组,脓毒血症组及感染性休克组中分别为(6.38±7.5)pg/mL,(9.67±4.88)pg/mL及(15.01±5.36)pg/mL,感染性休克组中的IL-10的浓度高于脓毒血症组(P<0.05),脓毒血症组高于健康对照组(P<0.05),持续72 h;发病48 h后,休克对照组的IL-10的浓度为(30.18±16.62)pg/mL,治疗组为(40.62±24.23)pg/mL,治疗组的浓度要高于对照组(P<0.05)。结论:采用低剂量氢化可的松治疗感染性休克时,可以使CD4+淋巴细胞凋亡明显增多,同时会使IL-10升高,IL-10升高可能是氢化可的松治疗感染性休克时诱导外周血CD4+T淋巴细胞凋亡增多的原因之一。