【摘 要】
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目的:探讨依达拉奉(EDA)对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用.方法:以阿霉素3 mg/kg腹腔注射,隔日1次,共7次致小鼠心肌损伤,造模同时开始以EDA低、高剂量(5、10 mg/kg)连续2周
【机 构】
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咸宁市第一人民医院心内科,湖北咸宁,437100
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目的:探讨依达拉奉(EDA)对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用.方法:以阿霉素3 mg/kg腹腔注射,隔日1次,共7次致小鼠心肌损伤,造模同时开始以EDA低、高剂量(5、10 mg/kg)连续2周腹腔注射.光镜下观察小鼠心室肌组织形态学变化;测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA法测定反映心肌组织的炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平;比色法检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化;Western blot检测心肌组织中转化生长因子-β1 (TGF-p1)和沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体1(SIRT1)蛋白的表达.结果:EDA干预后能减轻阿霉素致心肌损伤小鼠的心肌形态学损伤,降低心肌酶活性.EDA可减少心肌组织中炎性因子TNF-α和IL-6蛋白的表达.改善小鼠抗氧化应激能力.EDA还能明显增加阿霉素小鼠心脏SIRT1蛋白表达,并抑制TGF-p1蛋白表达.结论:EDA对阿霉素心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能通过调节SIRT1活性,抑制心脏TGF-p1蛋白表达,并提高机体抗氧化应激能力,从而减少阿霉素对心肌的损害.
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