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第一章 Scheuermann病的影像学特征及诊断标准Scheuermann 病（Scheuermann’s Disease,SD）是以多发椎体楔形变（Wedged vertebrae,WV）伴僵硬性胸椎后凸（Thoracic Kyphosis,TK）或胸腰段后凸畸形（Thoracolumbar Kyphosis,TLK）为主要特征的脊柱病变。SD常见的病理改变包括WV、椎体终板不规整（Irregular Endplate,IE）、椎体前缘发育不良、许莫氏结节（Schmorl’ s Node,SN）,椎间隙变窄（Disc Space Narrowing,DSN）以及不成熟的椎间盘退变（Intervertebral Disc Degeneration,IDD）。SD的发生发展通常早于青春期,而在青春期呈进展性加剧。SD的发病率,文献报道不一,约为1%-20%。性别比例男女大致相等或男性略多于女性。SD主要根据后凸发生的部位分为两种类型。一是胸型SD,也被称为典型SD,即后凸发生在胸椎。另一种类型是后凸发生在胸腰段或腰椎,也被称为不典型SD。目前认为,腰椎/胸腰段型SD,临床上更为常见。SD患者的自然病程温和,尽管罹患腰背痛的几率和体力活动受限的比例均较正常人群高,但绝大多数日常生活无明显受限,预期生存期亦无明显缩短。也正是多数患者无严重症状,许多患者直到成年就诊时才发现符合SD诊断标准。因其预后良好,绝大多数无需行手术矫正。SD的病因和病理生理机制目前尚不明确,多数研究认为,有内因和外因两方面。基因缺陷是内因,而机械应力等为外因。基因缺陷导致出现TK或TLK、SN及IE,而在频繁反复的、超过椎体所能承受范围的机械压力下,两者合力导致SD则为至少3个连续的大于等于5°的WV。后来也有学者发现临床不少病例仅的发生和发展。SD的诊断标准,目前尚无定论。Sorenson定义SD诊断原有1到2个WV,因此没有非常典型的后凸畸形,但是伴有典型的不规则终板和/或椎间盘损伤,他们把这些病例定义为非典型SD,即Heithoff修正原则。这两种标准也是文献最常采用的SD诊断标准。研究发现Sorenson标准和Heithoff修正标准具有充分的观察者间一致性。且Sorenson标准和Heithoff修正标准并不是互斥的,两个原则在诊断SD时经常在同一病例上同时符合。此外,欧洲多中心研究组提出的少见的Edgren-Vaino征,反映了邻近SN的对侧终板上异常增加的骨生长,它只能在疾病活跃的青春期出现,因此具有病理特征性。因此结合文献,我们确定本研究的SD诊断原则为:1.出现特征性的Edgren-Vaino征;2.经典Sorenson标准:连续3个或3个以上大于等于5°的WV,伴或不伴SN、IE、DSN及椎间盘损伤;3.Heithoff修正标准:同时存在的少于3个的WV,多发的SN和IE,伴或不伴DSN及椎间盘损伤。SD的确诊需与姿势性后凸及骨质疏松性椎体压缩骨折（Osteoporotic Vertebral Compressive Fracture,OVCF）相鉴别。第二章 Scheuermann病与腰椎间盘突出复发的相关性研究目的SD是伴有椎间盘退变、终板损伤的结构性胸椎后凸病变。在我们的临床实践中发现,SD特征在腰椎间盘突出术后复发（Recurrent Lumbar Disc Herniation,rLDH）病例中更多见,本研究拟查证SD是否为rLDH的危险因素。方法回顾性研究2016年12月至2018年9月于我院行手术治疗的602例腰椎间盘突出症（Lumbar Disc Herniation,LDH）病人。收集病人的一般资料（年龄、性别、体重指数（Body Mass Index,BMI）、酗酒、吸烟状态）、糖尿病以及影像学数据（受累节段、突出侧、突出类型、椎间盘退变的Pfirrmann分级及是否表现为SD）并分析。术后随访1年,将其分为非复发组（LDH组）和rLDH组。采用SPSS进行数据分析,连续型变量采用均数±标准差表示,两组间数据若符合正态分布及方差齐性采用t检验,计数资料采用卡方检验或Fisher精确概率法,危险因素分析采用多元Logistic回归模型。检验水准:α=0.05,P＜0.05为差异有统计学意义。结果单因素分析显示,年龄（P=0.026）、BMI（P=0.007）、是否吸烟（P=0.001）及SD（P=0.000）组间存在显著差异,而其它参数则没有统计学差异（P＞0.05）。将所有参数纳入Logistic回归分析,发现年龄（P=0.030）、吸烟（P=0.012）和SD（P=0.000）是rLDH的危险因素,而其它因素则不是（P＞0.05）。结论年龄、吸烟及SD是rLDH的危险因素。具有SD影像特征的老年吸烟者椎间盘摘除术后更易复发。第三章 Scheuermann病与胸椎管狭窄症的相关性研究目的胸椎管狭窄症（Thoracic Spinal Stenosis,TSS）是一种胸椎管容积减小,有效脊髓空间减少,从而产生脊髓和/或神经根受压症状的疾患,涉及多种病理机制,包括黄韧带骨化症（Ossification of the Ligamentum Flavum,OLF）、后纵韧带骨化症（Ossification of the Posterior Longitudinal Ligament,OPLL）以及胸椎间盘突出症（Thoracic Disc Herniation,TDH）。SD是以连续3个大于等于5°WV为特征的结构性胸椎后凸畸形,常伴有终板和椎间盘损伤的病理改变。有文献报道SD与TDH有关,但是SD与引起TSS的其它病理机制（OLF和OPLL）尚无报道。本研究拟评估SD与OLF、OPLL和TDH的关系。方法回顾性分析2013年10月至2018年10月于我院就诊的66例连续的TSS患者,收集一般资料（年龄、性别、BMI、吸烟状态）和影像学数据（受累节段及是否表现为SD）与41例年龄匹配的健康志愿者组成的对照组相比较,以分析SD是否与TDH、OPLL及OLF相关。连续型变量采用均数土标准差表示,三种引起TSS的不同病理机制分别与对照组做对比,两组间数据若符合正态分布及方差齐性采用t检验,计数资料采用卡方检验或Fisher精确概率法,危险因素分析采用多元Logistic回归模型。结果66例TSS患者中,18例诊为TDH,12例为OPLL,36例为OLF。TDH组83.33%（15/18）,OLF 组 44.44%（16/36）,OPLL 组 25%（3/12）以及健康对照组17.07%（7/41）显示出SD的特征。TDH和OLF组病人受累节段高峰出现在胸腰段水平,而OPLL主要位于上胸椎。单因素分析和Logistic回归分析均显示,年龄、性别、BMI、吸烟状态这四个指标研究组和对照组均无统计学差异（P＞0.05）。卡方检验显示TDH组（P＜0.01）和OLF组（P＜0.05）SD阳性率显著高于对照组,而OPLL组与对照组相比,SD阳性率无统计学差异（P＞0.05）。Logistic回归分析显示,SD是TDH和OLF的危险因素,而不是OPLL的危险因素。结论有症状的OLF和TDH患者中具有SD特征的比例较高,提示这些疾病之间存在密切关系。SD可能是TDH和OLF的危险因素,但不是OPLL的危险因素。