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目的：嚢型包虫病是一种非常严重的人畜共患寄生虫病。Tim-3可以抑制由T细胞介导的免疫反应并诱导产生免疫耐受。本课题研究Tim-3、HMGB1在活动性、非活动性CE患者中的表达差异，观察Tim-3、HMGB1在活动性CE患者治疗前后的变化特点，探讨Tim-3/HMGB1在细粒棘球蚴持续感染中的免疫作用。 方法：1）采用流式细胞术（Flow Cytometry，FCM）检测活动性CE患者、非活动性CE患者、健康对照组三组外周血淋巴细胞中Tim-3+T细胞的表达量及Treg、Th17细胞的变化；2）采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测活动性CE患者、非活动性CE患者、健康对照组三组外周血单个核细胞（PBMC）中Tim-3、HMGB1、Foxp3、RORγt mRNA的表达情况；3）采用ELISA方法检测活动性CE患者、非活动性CE患者、健康对照组三组血清中Tim-3、HMGB1、TGF-β、IL-10、IL-6、IL-17的水平；4）采用FCM检测CE患者治疗前后、健康对照组三组外周血淋巴细胞中Tim-3+T细胞的表达量及Treg、Th17细胞的变化；5）采用qRT-PCR检测三组外周血单个核细胞（PBMC）中Tim-3、HMGB1、Foxp3、RORγt、TGF-β、Smad3、Smad7mRNA的表达情况；6）通过Person法分析细粒棘球蚴感染患者外周血淋巴细胞中Tim-3mRNA与HMGB1、Foxp3、RORγt、TGF-β、Smad3、Smad7mRNA的相关性；7）采用ELISA方法检测三组血清中Tim-3、HMGB1、TGF-β、IL-10、IL-6、IL-17的水平；8）通过Person法分析细粒棘球蚴感染患者血清中Tim-3与HMGB1、TGF-β、IL-10、IL-6、IL-17水平的相关性；结果：1）活动性CE患者Tim-3+T细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的百分率分别为0.84±0.24%、3.01±0.42%，明显高于非活动性CE患者和健康对照组（P＜0.05）；活动性CE患者组外周血中Tim-3、HMGB1、Foxp3mRNA的表达水平分别为1.78±0.29、1.46±0.27、1.80±0.25，明显高于非活动性CE患者和健康对照组（P＜0.05）；活动性CE患者血清中Tim-3、HMGB1、TGF-β、IL-10的水平分别为55.59±8.69、36.98±7.75、343.54±53.8、55.26±8.58pg/mL，明显高于非活动性CE患者和健康对照组（P＜0.05）；2）CE患者治疗前Tim-3+T细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的百分率分别为0.89±0.15%、3.24±0.95%，明显高于治疗后组和健康对照组（P＜0.05）；CE患者组外周血中Tim-3、HMGB1、Foxp3mRNA的表达水平分别为1.73±0.3、1.34±0.24、1.77±0.27，明显高于健康对照组（P＜0.05），治疗后明显降低（P＜0.05）；CE患者治疗前外周血中TGF-β、Smad3的mRNA水平表达上调分别为2.65±0.28、2.07±0.25，显著高于治疗后组和健康对照组（P＜0.05），而CE患者治疗前的Smad7mRNA水平明显低于治疗后组和健康对照组（P＜0.05）；CE患者治疗后血清中Tim-3、HMGB1、TGF-β、IL-10的水平均降低，分别为15.42±5.29、8.59±2.85、137.91±47.31、8.3±1.56pg/mL，明显低于治疗前的水平53.29±7.73、36.99±8.83、342.88±54.51、51.73±6.7pg/mL（P＜0.05）；3）Person分析结果显示，CE患者外周血中Tim-3mRNA的表达与HMGB1、Foxp3、Smad3mRNA的表达呈明显的正相关（P＜0.05），而与Smad7mRNA的表达呈负相关（P＜0.05）；CE患者外周血中Tim-3mRNA与血清中HMGB1、Tim-3、IL-10水平呈正相关（P＜0.05）；CE患者血清中Tim-3水平与血清中HMGB1和IL-10的水平呈正相关（P＜0.05）。 结论：1）Tim-3、HMGB1在CE患者中表达增高，治疗后明显下降，表明其与CE的发生发展有关；2）活动性CE患者Treg细胞及TGF-β和IL-10明显增高，治疗后显著下降，相关分析发现Tim-3与HMGB1、Foxp3及IL-10的呈正相关，表明Eg感染过程中Tim-3/HMGB1与Treg细胞改变有关；3）活动性CE患者治疗前后TGF-β/Smads分子变化显著，表明该信号通路在Eg感染过程中持续激活，相关分析提示Tim-3与TGF-β/Smads通路激活有关。总之，Tim-3发挥免疫抑制作用与Treg细胞活化有关，可能借助TGF-β/Smads通路调控Treg分化，诱导负性调控机制，同时影响Treg和Th17细胞平衡，进一步促进Eg免疫逃避的产生。