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建立高浓度氧气诱导的幼鼠增生性视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy，OIR)模型，研究不同剂量的地塞米松(Dexamethasone)在C57BL/6J幼鼠血管增生性视网膜病变中不同时期的给药效果，及与血管内皮生长因子(VEGF)的相互作用。
方法：
将42只7d龄C57BL/6J幼鼠随机分为6组：正常对照组(5只)，模型组(5只)，早治疗大剂量组(8只)，早治疗小剂量组(8只)，晚治疗大剂量组(8只)和晚治疗小剂量组(8只)。除正常对照组外，均建立高浓度氧气诱导的C57BL/6J幼鼠增殖性视网膜病变模型。正常对照组于空气中饲养10天。后五组于出生后第7-12d置于75％氧箱内饲养5天，然后于正常环境饲养5天。早治疗大剂量组与早治疗小剂量组于出生7天起连续5d分别按0.5mg/kg/d和0.2mg/kg/d的标准皮下注射地塞米松注射液(规格：5mg/ml)；晚治疗大剂量组和晚治疗小剂量组于出生12天起连续5天分别按0.5mg/kg/d和0.2mg/kg/d的标准皮下注射地塞米松注射液(规格：5mg/ml)。至第17d时处死所有幼鼠，摘取眼球，石蜡固定切片，作普通病理切片，分别行苏木精-伊红(H-E)染色及VEGF免疫组化检测，分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达。
结果：
吸入高浓度氧气的模型组幼鼠每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞，发生率为100％。模型组视网膜新生血管芽内皮细胞核数目平均是(28.99±3.304)个，较正常对照组的平均新生血管内皮细胞数(1.19±1.489)个明显增加(P<0.01)；模型组VEGF的表达阳性率(90％)，较正常对照组VEGF表达阳性率(2％)明显增高(P<0.01)；早治疗大剂量组和晚治疗大剂量组的平均视网膜新生血管芽内皮细胞核数目分别是(9.58±2.315)个和(19.86±3.665)个，与模型组相比皆减少，差异有显著性(P<0.01)。早治疗大剂量组和晚治疗大剂量组VEGF表达阳性率分别是40％和68％，两者的VEGF表达较模型组均有明显减少(P<0.01)；早治疗大剂量组的新生血管芽内皮细胞核数及VEGF表达较晚治疗大剂量组也明显减少，差异有显著意义(P<0.01)。早治疗小剂量组和晚治疗小剂量组的平均视网膜新生血管芽内皮细胞核数目分别是(30.71±1.147)个和(31.49±2.632)个，两者与模型组相比差异无显著性(P>0.05)；早治疗小剂量组和晚治疗小剂量组VEGF表达阳性率分别是92％和94％，两者的VEGF表达与模型组相比，无显著性差异(P>0.05)；早治疗小剂量组的新生血管芽内皮细胞核数及VEGF表达与晚治疗小剂量组皆无显著性差异(>0.05)。早治疗大剂量组的新生血管芽内皮细胞核数及VEGF表达与早治疗小剂量组皆有显著性差异(P<0.01)；晚治疗大剂量组的新生血管芽内皮细胞核数及VEGF表达与晚治疗小剂量组亦皆有显著性差异(P<0.01)。
结论：
该实验通过高浓度氧气诱导的方法能建立稳定的视网膜新生血管模型。VEGF能够促进视网膜新生血管形成。在高浓度氧气诱导的血管增生性视网膜病变动物模型中，一定剂的糖皮质激素地塞米松可以抑制视网膜新生血管形成和VEGF的表达，且病变早期应用地塞米松治疗效果明显优于晚期。