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原发性肝癌(PLC)是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，其起病隐匿、发展迅速且死亡率高，每年造成约75万人死亡.我国是肝癌的高发地区，且肝癌的死亡率位居各国肝癌死亡率之首。肝癌正严重危害着我国人民的健康。因此，对于肝癌防治的研究一直是热点.
在本研究中，我们建立了肝癌研究的重要工具-肝癌小鼠模型，并对其实用性和真实性进行的初步评价。在此模型中我们采用了腹腔原代培养的小鼠肝癌细胞HepS细胞，通过肝脏原位注射的方法将细胞植入肝脏以建立小鼠肝癌模型。随即我们通过病理学分析、免疫组织化学等方法对肿瘤行为及肿瘤恶性相关分子进行初步的评价，结果表明模型具有以下优点：肿瘤形成周期短、肿瘤生长快、病程发展快，具有与人类肝癌相似的病理形态、肿瘤生长行为、血清学特点。同时，模型制作安全简单，稳定性、重复性好、成功率高且价格低廉，既可满足肝癌机制的研究需要也可用于药物筛选及较大规模的实验性治疗.在此模型基础上，我们进行了优化改造。我们将EGFP-N1质粒稳定转染进小鼠肝癌细胞H22内，并建立稳定转染细胞株，再将此细胞株注射入小鼠肝脏形成肝癌模型。此改进后模型不仅具有原先的优点，还具有了两个新功能：即可监测体内肝癌的进展和转移，可在肝癌发生转移过程中研究目的基因的表达。此优化使得该小鼠肝癌模型可以满足肝癌分子肿瘤学方面的研究需要。
在完成肝癌模型的构建后，我们利用其验证了一种我们提取的肝细胞抑制因子的抗肝癌活性及其作用机制。在我们的前期工作中，我们从新生小牛肝脏中分离纯化出具有显著抑制肝癌活性的抑制因子。我们通过MTT等方法确定了活性最强的组分将其命名为肝细胞抑制因子(hepatocyte inhibitory factor，HIF)。在细胞水平和体内水平上，我们对其活性进行了鉴定并初步探寻了其作用机理。结果发现：肝细胞抑制因子在体外作用24h后即可通过诱导细胞凋亡的方式对肝癌细胞产生明显的抑制作用。通过对细胞凋亡关键信号分子的分析发现，其通过线粒体途径诱导肝癌细胞凋亡。随后我们在动物模型上再次验证了肝细胞抑制因子的抗癌效果。结果表明：给与肝细胞抑制因子腹腔注射的肝癌模型小鼠的血清AFP明显降低且瘤体重量显著减轻；通过免疫组织化学对肿瘤分析也发现，肝细胞抑制因子腹腔注射的肝癌模型小鼠瘤体内有大量的凋亡发生，由此确定肝细胞抑制因子可以通过线粒体途径诱导肝癌细胞凋亡而起到抑制肝癌的作用。