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HIV-1慢性感染会导致患者免疫系统稳态失调，但是其作用机制和免疫学后果仍不清楚。在本研究的第一部分，我们围绕患者CD8 T细胞CD127(IL-7Rα)表达降低对凋亡的影响进行研究。发现伴随HIV-1感染的疾病进展，患者外周血总CD8 T细胞CD127分子表达逐步下调，并且与CD8 T细胞的自发凋亡增加显著相关；体外施加IL-7处理后可显著降低患者CD8 T细胞的自发凋亡；此外，患者约15％的外周血CD127-CD8 T细胞在撤离IL-7的培养环境下，可重新表达CD127分子。因此IL-7的处理不仅可抑制CD127+CD8 T细胞的凋亡，对CD127-CD8 T细胞也有保护作用。
本研究的第二部分，我们对组成IL-15受体的α、β和γ亚基(IL-15Rα、CD122和CD132)进行检测。发现HIV-1感染者CD8 T细胞CD122的表达显著增加，而CD4 T细胞和NK细胞CD122表达并没有明显差异。CD122主要表达于患者外周扩增的CD127-CD8 T细胞上，经表型分析发现这群细胞代表了患者外周血主要的快速增殖、活化、功能低下以及易自发凋亡的CD8 T细胞。体外IL-15处理能显著的降低这些细胞的自发凋亡。以上结果说明患者体内的CD122+CD127-CD8 T细胞可能更依赖于IL-15维持存活和发挥免疫功能。
最后，我们还发现IL-15处理虽然能够提高患者的NK细胞活性，但是患者对IL-15的反应性显著低于健康对照。鉴于其受体CD122和CD132的表达并没有改变，我们推测患者NK细胞对IL-15的低反应性可能与其胞内信号传导通路的异常有关。
综上所述，该研究说明HIV-1慢性感染者CD127下调，导致功能异常的CD127-CD8 T细胞扩增，对IL-7的反应性降低、接受存活信号能力下降，凋亡增加；并且进一步提示IL-7或IL-15治疗除了增加新生T细胞的输出，对维持患者原有T细胞的存活也发挥重要作用。