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目的：观察淫羊藿苷对牛Ⅱ型胶原诱导型关节炎(collagen-inducedarthritis，CIA)大鼠骨破坏的抑制作用并探讨其可能机制。 方法：选取体质量为(120±10)g健康Wistar雌性大鼠，用牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂注射诱导建立CIA大鼠模型，正常对照组(normalgroup，N组)注射生理盐水诱导。选取关节炎指数(arthritisindex，AI)≥6分CIA大鼠24只，根据AI评分分为模型对照组(controlgroup，Con组)、甲氨蝶呤组(methotrexategroup，MTX组)和淫羊霍苷组(Icariingroup，ICA组)，每组8只。N组和Con组分别灌胃给予饮用水3ml/(kg·d)，MTX组灌胃给予甲氨蝶呤1.5mg/(kg·w)，ICA组灌胃给予淫羊藿苷20mg/(kg·d)，连续干预4周，每周对各组大鼠AI评分并记录结果。干预结束后，取各组大鼠血清，ELISA法测定血清NF-KB配体的受体或激活因子(ReceptoractivatorofNF-KκBligand，RANKL)、护骨素(Osteoprotegerin，OPG)水平，计算并分析各组RANKL/OPG比的变化；取右侧后踝关节，固定脱钙后，行HE染色观察各组大鼠踝关节软骨组织形态学变化；取左后肢，通过X射线观察各组大鼠足趾放射学改变情况。 结果：加强免疫后1周后，开始干预前，正常对照组大鼠未见明显足趾红肿等其他异常改变，AI评分为0；牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂注射诱导CIA大鼠四肢足趾出现不同程度红肿症状，模型对照组AI评分为11.88±2.80，与正常对照组比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。干预4周后，①N组大鼠未见明显足趾肿胀、畸形等改变；踝关节软骨面平滑，潮线清晰，无明显滑膜增生、炎症细胞浸润；足趾关节关系清晰，未见明显骨质疏松和破坏。Con组大鼠足趾肿胀、畸形明显；踝关节关节软骨面破坏严重，大量炎症细胞浸润并吞噬软骨面及软骨下骨，潮线消失；X线示关节结构模糊、间隙消失，关节破坏融合，明显的骨质破坏和疏松，AI评分、Larsen评分、血清RANKL和OPG浓度均明显高于N组(均为P<0.05)。②MTX组足趾肿胀情况、HE染色结果和X线表现较Con组稍有好转，AI评分、Larsen评分低于Con组，血清RANKL和OPG浓度较Con组降低但幅度不明显，差异均无统计学意义(均为P>0.05)。③ICA组足趾肿胀程度明显缓解，HE染色示轻度关节软骨破坏、滑膜增生与炎症细胞浸润，潮线基本可见：关节间隙较Con组大鼠关节间隙清晰，骨质疏松、骨破坏情况改善明显；AI评分、Larsen评分、血清RANKL水平较Con组显著降低，血清OPG水平较Con组明显升高，差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。 结论：淫羊藿苷能缓解或减轻CIA大鼠骨破坏程度，其作用机制可能与抑制CIA大鼠血清RANKL分泌、提高OPG分泌进而降低RANKL/OPG比例有关。