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肿瘤恶化需要肿瘤血管生成提供充足的氧气和养料。肿瘤细胞为了无限增殖和浸润转移，肿瘤血管生成，正是肿瘤细胞适应发展的选择。肥大细胞属于一种先天性免疫细胞;其在受到刺激时能够释放多种趋化因子包括免疫因子和免疫抑制因子，从而对肿瘤生长发挥关键的调控作用。肿瘤免疫检测点之一的吲哚胺2，3-双加氧酶(IDO)能够引起肿瘤微环境中色氨酸耗竭，促进抗原呈递细胞增殖;进而抑制T细胞的免疫功能促进肿瘤血管新生;为肿瘤引流淋巴结扫清障碍。然而，目前研究中，对于肥大细胞和IDO在肿瘤中相互作用机制尚未阐明。 本课题以肥大细胞和IDO与肿瘤血管生成联系为切入点，探究肿瘤发展过程中，肥大细胞对肿瘤中IDO表达的影响，以及肥大细胞通过IDO影响肿瘤血管生成的机制研究。我们测定共培养体系中色氨酸和犬尿氨酸的含量检测肥大细胞对肿瘤细胞中IDO酶活性的影响。通过小管生成和Transwell实验对肥大细胞影响2LL细胞和LA795细胞的转移能力进行综合评价。通过Western blot技术探究肥大细胞调控IDO，以及影响肿瘤转移的分子机制。 实验结果显示:当肿瘤细胞与肥大细胞共培养后，肥大细胞能够抑制肿瘤细胞中IDO表达和IDO酶活性。实验结果表明:肥大细胞对肿瘤细胞迁移和血管新生能力具有抑制作用。进一步研究发现共培养后肿瘤细胞内JAK2/STAT3信号通路的磷酸化被抑制。其下游基因中的基质金属蛋白酶基因家族中MMP2、MMP9的表达被抑制;同时肿瘤细胞内基质金属蛋白酶基因内源性抑制基因TIMP1的表达上调。 上述结果表明，肥大细胞通过抑制肿瘤细胞内JAK2/STAT3信号通路磷酸化来抑制IDO表达，并通过上调TIMP1联合抑制MMP2、MMP9肿瘤转移关键信号分子，从而降低肿瘤细胞转移能力。