【摘 要】
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目的：我们的前期研究已证明，缺氧状念下脑动脉中的15-HETE产生增加，脑动脉收缩加强。本实验通过研究15-HETE对Kv通道亚型的作用，证实15-HETE可能是脑缺氧时引起Kv通道变化的始动
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目的：我们的前期研究已证明，缺氧状念下脑动脉中的15-HETE产生增加，脑动脉收缩加强。本实验通过研究15-HETE对Kv通道亚型的作用，证实15-HETE可能是脑缺氧时引起Kv通道变化的始动因素，通过探讨15-HETE在缺血/缺氧性脑血管收缩病理生理过程中的作用，为缺血/缺氧性脑损伤的治疗提供理论依据，进而为临床的预防和治疗提出相应的措施。
方法：24只健康Wistar大鼠随机分为三组(n=8)：A组为对照组，吸大气，FiO<,2>为21％；B组为缺氧组，即将大鼠置于FiO<,2>为10％的缺氧箱中；C组为15-HETE处理组，吸大气，FiO<,2>为21％。9天后将大鼠处死，游离直径为0.5～1.0mm脑动脉；将分离的脑动脉在恒温浴槽中水浴2小时，C组浴液加入15-HETE，使其浓度为10<-6>mol/L：通过RT-PCR和Western blot技术观察15-HETE对大鼠脑动脉Kv1.5通道mRNA及蛋白质表达的影响，以探讨Kv1.5通道在15-HETE收缩脑动脉过程中的作用。
结果： A、B、C三组大鼠的体重、性别比差异无统计学意义(P>0.05)；缺氧及15-HETE处理组Kv1.5mRNA及蛋白质的表达下调，二组分别与对照组相比，差异有统计学意义(P<0.05)；15-HETE组抑制Kv1.5mRNA及蛋白质的表达，其程度与低氧组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。
结论：缺氧时脑动脉中Kv1.5的mRNA及蛋白质表达降低：缺氧时脑动脉中Kv1.5通道的mRNA及蛋白质表达与15-HETE组相同；15-HETE可能是通过抑制Kv1.5通道来引起脑动脉收缩的； 15-HETE可能是引起脑动脉收缩的始动介质之一。
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