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为探究红鳍东方鲀死后早期生化变化规律，解读冷鲜河鲀产品的品质调控规律。本研究选取商品规格的健康活体红鳍东方鲀，离水后立即进行断髓速杀、放血、去脏及去鳃，清洗沥干后进行冰藏，重点研究其死后生化变化，探索死后肌肉组织学特性和蛋白质磷酸化特性，分析冷藏过程中肌肉品质变化规律；并探讨了易逝期冷却锁鲜处置对肌肉组织及其品质的延迟效应。
死后变化(商业致死)。活体离水后随即进行工厂化断髓速杀处理后设置冰藏组和室温组进行6d对照贮藏。贮藏期间观察记录鱼体死后僵直状态，跟踪分析死后肌肉生化变化。结果显示，冰藏组在死后7h左右才开始发生僵直，僵直指数最大可达89%，并可维持20~24h；冰藏至第4天，僵直指数仍可分别保持在9%和16%。室温对照组没有明显观察到僵直发生发展过程，虽然测出最大僵直指数为71%，但僵直现象转瞬即逝。死后贮藏过程中糖原迅速下降，室温对照组贮藏至3d几乎消耗完全，而冰藏组消耗殆尽发生在5d以后；肌肉pH分析结果与糖原呼应，冰藏组的pH值相较于室温对照组下降较慢。速杀后至僵直开始，各处理组ATP均迅速消耗，IMP快速积累且为主要核苷酸降解产物；冰藏组IMP在第3天左右达到最大值9.5μmol/g，随后开始呈下降趋势，贮藏到第6天时IMP仍保持在7.5μmol/g左右，始终处于较高水平。室温对照组则IMP在第1天达到最大值9.2μmol/g后迅速下降，Hx积累量明显增多。研究表明，红鳍东方鲀死后有优越的冰藏稳定性和高IMP积累的特点。值得指出的是，红鳍东方鲀死后冰藏期间各处理组均未出现肌肉肌节间裂纹现象。
死后变化(人道处死)。从动物福利及真实性两个方面考虑，通过人道处死方法最大程度降低致死胁迫的影响，以准确解读其作为美食食材的食品原料学特有属性。结合传统生化指标，重点通过肌肉显微结构变化，围绕死后早期僵直历程及后续的冰藏期两个阶段，跟踪分析并解读红鳍东方鲀死后肌肉变化特性。结果表明：肌肉显微结构观察发现，在僵直初期肌纤维排列致密，肌细胞轮廓清晰，线粒体完整且肌丝及肌小节呈明显排列，而在僵直最大时肌原纤维间隙增大，线粒体与肌质网肿胀；至僵直末期，肌小节出现碎片化，Z线和I带中断，同时可观察到降解的溶酶体。然后，速杀致死红鳍东方鲀死后2h左右开始发生僵直，24h内达到最大僵直状态，僵直指数高达100%且可维持12h左右；冰藏至第4天僵直指数仍有26%。进一步地，生化分析结果表明，僵直初期糖原含量为11.33mg/g，僵直现象发生后糖原迅速降解，在僵直末期时糖原含量下降到3.3mg/g；相应地，乳酸得到积累，乳酸含量从僵直初期的0.24μmol/g上升到僵直末期的0.32μmol/g。速杀后鱼体初始ATP含量为4.29μmol/g，僵直现象发生后迅速消耗，在僵直最大时ATP消耗殆尽，IMP快速积累且为核苷酸主要降解产物;IMP在僵直最大时达到最大值9.23μmol/g，随后开始呈缓慢下降趋势，贮藏3d后处于僵直末期时IMP仍保持在8.27μmol/g。研究表明：红鳍东方鲀在死后肌肉组织比较稳定，贮藏3d后肌纤维结构部分降解，质地软化；降低致死胁迫能进一步减缓死后生化代谢速率。
肌肉蛋白质磷酸化。结果表明，磷酸化蛋白质主要参与结构组成、肌肉收缩和糖酵解过程。糖酵解过程在肌肉蛋白磷酸化特性中起到主要作用，室温组中与糖酵解酶有关的蛋白组分表现出高的磷酸化水平，与室温组所表现的更加活跃的糖酵解进程相吻合。研究表明：蛋白质的磷酸化与肌肉收缩和糖酵解作用存在密切关联。
易逝期的延迟效应。始于离水处死及死后处置这个阶段为品质易逝期，在品质易逝期施加死后快速冷却的“锁鲜”处置，以探索对后易逝期即冰藏贮运过程中冷鲜产品品质的延迟效应。处置条件为致死放血后立即置于冰海水中冷却，20min后进行加工处理随后贮藏，同时设置对照组对比分析品质变化。结果表明：经过红鳍东方鲀加工过程中特有的分割后的强力清洗环节，处理组鱼体温度在30分钟左右由冷却后的2.7℃迅速升至8.5℃，随后冰藏期间鱼体温度均下降至0.5℃左右；易逝期处理后的红鳍东方鲀的生化代谢速率与常规冰藏组趋于相同：僵直进程较为相似，僵直状态均能持续4-5天，乳酸、pH，核苷酸代谢速率几乎同步，K值相差较小，贮藏至8d均为15%左右。研究表明：红鳍东方鲀加工过程中特有的强力清洗鱼体环节会导致冷却锁鲜处理组的鱼体温度短时间内回升，故从冰藏期的生化代谢变化规律来看，没有获得明显的“锁鲜”效果；但肌肉显微结构观察可以看出易逝期冷却与对照组在肌肉细胞结构上有明显差别，冷却锁鲜处置组在0d时肌肉细胞及相关细胞器结构清晰致密，肌纤维排列致密，线粒体完整且肌丝及肌小节呈明显排列；贮藏至4d细胞结构分离且部分破坏，细胞器肿胀，线粒体与肌质网肿胀，肌小节出现部分碎片化。而对照组细胞结构形成鲜明对比，在明显应激后导致0d时细胞结构已经出现分离的状态，可观察到肌原纤维间隙增大，肌质网结构肿胀，肌小节存在不平行排列等现象；而在4d肌小节碎片化严重，且Z线和I带中断，细胞结构模糊，整体破坏较为严重。综上，易逝期冷却处置会延缓细胞结构降解，对红鳍东方鲀冷鲜品品质的具有延迟效应。
死后变化(商业致死)。活体离水后随即进行工厂化断髓速杀处理后设置冰藏组和室温组进行6d对照贮藏。贮藏期间观察记录鱼体死后僵直状态，跟踪分析死后肌肉生化变化。结果显示，冰藏组在死后7h左右才开始发生僵直，僵直指数最大可达89%，并可维持20~24h；冰藏至第4天，僵直指数仍可分别保持在9%和16%。室温对照组没有明显观察到僵直发生发展过程，虽然测出最大僵直指数为71%，但僵直现象转瞬即逝。死后贮藏过程中糖原迅速下降，室温对照组贮藏至3d几乎消耗完全，而冰藏组消耗殆尽发生在5d以后；肌肉pH分析结果与糖原呼应，冰藏组的pH值相较于室温对照组下降较慢。速杀后至僵直开始，各处理组ATP均迅速消耗，IMP快速积累且为主要核苷酸降解产物；冰藏组IMP在第3天左右达到最大值9.5μmol/g，随后开始呈下降趋势，贮藏到第6天时IMP仍保持在7.5μmol/g左右，始终处于较高水平。室温对照组则IMP在第1天达到最大值9.2μmol/g后迅速下降，Hx积累量明显增多。研究表明，红鳍东方鲀死后有优越的冰藏稳定性和高IMP积累的特点。值得指出的是，红鳍东方鲀死后冰藏期间各处理组均未出现肌肉肌节间裂纹现象。
死后变化(人道处死)。从动物福利及真实性两个方面考虑，通过人道处死方法最大程度降低致死胁迫的影响，以准确解读其作为美食食材的食品原料学特有属性。结合传统生化指标，重点通过肌肉显微结构变化，围绕死后早期僵直历程及后续的冰藏期两个阶段，跟踪分析并解读红鳍东方鲀死后肌肉变化特性。结果表明：肌肉显微结构观察发现，在僵直初期肌纤维排列致密，肌细胞轮廓清晰，线粒体完整且肌丝及肌小节呈明显排列，而在僵直最大时肌原纤维间隙增大，线粒体与肌质网肿胀；至僵直末期，肌小节出现碎片化，Z线和I带中断，同时可观察到降解的溶酶体。然后，速杀致死红鳍东方鲀死后2h左右开始发生僵直，24h内达到最大僵直状态，僵直指数高达100%且可维持12h左右；冰藏至第4天僵直指数仍有26%。进一步地，生化分析结果表明，僵直初期糖原含量为11.33mg/g，僵直现象发生后糖原迅速降解，在僵直末期时糖原含量下降到3.3mg/g；相应地，乳酸得到积累，乳酸含量从僵直初期的0.24μmol/g上升到僵直末期的0.32μmol/g。速杀后鱼体初始ATP含量为4.29μmol/g，僵直现象发生后迅速消耗，在僵直最大时ATP消耗殆尽，IMP快速积累且为核苷酸主要降解产物;IMP在僵直最大时达到最大值9.23μmol/g，随后开始呈缓慢下降趋势，贮藏3d后处于僵直末期时IMP仍保持在8.27μmol/g。研究表明：红鳍东方鲀在死后肌肉组织比较稳定，贮藏3d后肌纤维结构部分降解，质地软化；降低致死胁迫能进一步减缓死后生化代谢速率。
肌肉蛋白质磷酸化。结果表明，磷酸化蛋白质主要参与结构组成、肌肉收缩和糖酵解过程。糖酵解过程在肌肉蛋白磷酸化特性中起到主要作用，室温组中与糖酵解酶有关的蛋白组分表现出高的磷酸化水平，与室温组所表现的更加活跃的糖酵解进程相吻合。研究表明：蛋白质的磷酸化与肌肉收缩和糖酵解作用存在密切关联。
易逝期的延迟效应。始于离水处死及死后处置这个阶段为品质易逝期，在品质易逝期施加死后快速冷却的“锁鲜”处置，以探索对后易逝期即冰藏贮运过程中冷鲜产品品质的延迟效应。处置条件为致死放血后立即置于冰海水中冷却，20min后进行加工处理随后贮藏，同时设置对照组对比分析品质变化。结果表明：经过红鳍东方鲀加工过程中特有的分割后的强力清洗环节，处理组鱼体温度在30分钟左右由冷却后的2.7℃迅速升至8.5℃，随后冰藏期间鱼体温度均下降至0.5℃左右；易逝期处理后的红鳍东方鲀的生化代谢速率与常规冰藏组趋于相同：僵直进程较为相似，僵直状态均能持续4-5天，乳酸、pH，核苷酸代谢速率几乎同步，K值相差较小，贮藏至8d均为15%左右。研究表明：红鳍东方鲀加工过程中特有的强力清洗鱼体环节会导致冷却锁鲜处理组的鱼体温度短时间内回升，故从冰藏期的生化代谢变化规律来看，没有获得明显的“锁鲜”效果；但肌肉显微结构观察可以看出易逝期冷却与对照组在肌肉细胞结构上有明显差别，冷却锁鲜处置组在0d时肌肉细胞及相关细胞器结构清晰致密，肌纤维排列致密，线粒体完整且肌丝及肌小节呈明显排列；贮藏至4d细胞结构分离且部分破坏，细胞器肿胀，线粒体与肌质网肿胀，肌小节出现部分碎片化。而对照组细胞结构形成鲜明对比，在明显应激后导致0d时细胞结构已经出现分离的状态，可观察到肌原纤维间隙增大，肌质网结构肿胀，肌小节存在不平行排列等现象；而在4d肌小节碎片化严重，且Z线和I带中断，细胞结构模糊，整体破坏较为严重。综上，易逝期冷却处置会延缓细胞结构降解，对红鳍东方鲀冷鲜品品质的具有延迟效应。