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水稻条纹叶枯病由水稻条纹病毒（Rice stripe virus，RSV）引起，是水稻生产中重要的病毒病害之一，造成水稻产量与品质严重的经济损失，威胁农业生产安全，破坏农业可持续发展。研究RSV与寄主植物的互作机制，寻找调控RSV侵染的关键寄主因子，能够为水稻条纹叶枯病害的防治提供有效策略，减少水稻条纹叶枯病害的发生和危害。
RSV通过灰飞虱（Lapdelphax striatellus，SBPH）在水稻群体中传播，并可通过机械摩擦侵染实验寄主本氏烟。在实验室前期工作中，我们利用番茄基因芯片分析了RSV侵染后本氏烟基因的表达情况，发现芯片上番茄HIR3基因(BI923297)表达信号上调。过敏诱导反应（HIR）基因家族与过敏反应(HR)密切相关，参与植物对病原物的防御反应中。目前关于HIR的研究主要集中在HIR1参与植物抗细菌和真菌侵染过程，关于其他HIRs的功能研究较少，也不清楚HIRs是否参与植物抗病毒侵染的过程。本研究表明，RSV侵染诱导NbHIR3s表达上调。NbHIR3s沉默会加剧RSV侵染症状，并显著增加病毒积累量，伴随SA含量和SA途径关键基因EDS1、NPR1和PR1基因的表达水平显著降低;外源喷施SA能够有效缓解NbHIR3s沉默植株对RSV的敏感性，表明SA途径可能在NbHIR3s沉默有利于RSV侵染过程中具有重要作用。
为进一步明确SA与NbHIR3s的关系，我们利用35s启动子分别过表达NbHIR3.1和NbHIR3.2，发现NbHIR3s瞬时表达能够诱导细胞坏死，并伴随SA和H2O2积累，但在EDS1沉默植物或转NahG基因本氏烟植株中不诱导坏死。说明，NbHIR3s瞬时表达诱导依赖SA和EDS1的细胞坏死，可能在寄主抗RSV侵染过程中发挥重要作用。
为了进一步明确NbHIR3s的生物学功能，我们通过农杆菌介导的转基因技术，获得了可以稳定遗传的转Nb HIR3s基因本氏烟植株，用以研究NbHIR3s过表达对病原物侵染的影响。实验表明，NbHIR3s过表达促进SA和H2O2积累，诱导EDS1、NPR1及PR1基因上调表达，导致RSV RNA积累量减少。Nb HIR3s过表达不仅增强本氏烟对RSV的抗性，而且赋予本氏烟对其他病毒(芜菁花叶病毒(Turnip mosaic virus，TuMV)和马铃薯病毒X(Potato virus X，PVX))及其他病原菌丁香假单胞杆菌（P.syringae pv.tomato，Pst DC3000）的基础抗性。说明NbHIR3s通过正向调节SA途径，从而介导本氏烟对病原的基础抗性。
为了解RSV天然寄主水稻OsHIR3在寄主抵御RSV侵染过程中的作用，我们克隆了水稻OsHIR3基因，分析OsHIR3诱导细胞死亡情况以及抗RSV侵染过程中的作用。与NbHIR3类似，OsHIR3在本氏烟体内瞬时异源表达会诱导细胞坏死，并伴随SA和H2O2积累，及SA途径关键基因上调表达。转OsHIR3基因水稻不仅能够显著降低RSV积累量，而且增强水稻对水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae，Xoo)的抗性。结果表明，OsHIR3在水稻体内可能同样介导了依赖于SA途径的基础抗性。
本研究揭示了，NbHIR3s和OsHIR3能够诱导依赖于EDS1和SA的细胞坏死，促进SA和H2O2积累，诱导SA途径关键基因上调表达，参与植物抵御病毒和细菌的基础抗性，这为深入了解HIR3s的防御功能提供了依据。
RSV通过灰飞虱（Lapdelphax striatellus，SBPH）在水稻群体中传播，并可通过机械摩擦侵染实验寄主本氏烟。在实验室前期工作中，我们利用番茄基因芯片分析了RSV侵染后本氏烟基因的表达情况，发现芯片上番茄HIR3基因(BI923297)表达信号上调。过敏诱导反应（HIR）基因家族与过敏反应(HR)密切相关，参与植物对病原物的防御反应中。目前关于HIR的研究主要集中在HIR1参与植物抗细菌和真菌侵染过程，关于其他HIRs的功能研究较少，也不清楚HIRs是否参与植物抗病毒侵染的过程。本研究表明，RSV侵染诱导NbHIR3s表达上调。NbHIR3s沉默会加剧RSV侵染症状，并显著增加病毒积累量，伴随SA含量和SA途径关键基因EDS1、NPR1和PR1基因的表达水平显著降低;外源喷施SA能够有效缓解NbHIR3s沉默植株对RSV的敏感性，表明SA途径可能在NbHIR3s沉默有利于RSV侵染过程中具有重要作用。
为进一步明确SA与NbHIR3s的关系，我们利用35s启动子分别过表达NbHIR3.1和NbHIR3.2，发现NbHIR3s瞬时表达能够诱导细胞坏死，并伴随SA和H2O2积累，但在EDS1沉默植物或转NahG基因本氏烟植株中不诱导坏死。说明，NbHIR3s瞬时表达诱导依赖SA和EDS1的细胞坏死，可能在寄主抗RSV侵染过程中发挥重要作用。
为了进一步明确NbHIR3s的生物学功能，我们通过农杆菌介导的转基因技术，获得了可以稳定遗传的转Nb HIR3s基因本氏烟植株，用以研究NbHIR3s过表达对病原物侵染的影响。实验表明，NbHIR3s过表达促进SA和H2O2积累，诱导EDS1、NPR1及PR1基因上调表达，导致RSV RNA积累量减少。Nb HIR3s过表达不仅增强本氏烟对RSV的抗性，而且赋予本氏烟对其他病毒(芜菁花叶病毒(Turnip mosaic virus，TuMV)和马铃薯病毒X(Potato virus X，PVX))及其他病原菌丁香假单胞杆菌（P.syringae pv.tomato，Pst DC3000）的基础抗性。说明NbHIR3s通过正向调节SA途径，从而介导本氏烟对病原的基础抗性。
为了解RSV天然寄主水稻OsHIR3在寄主抵御RSV侵染过程中的作用，我们克隆了水稻OsHIR3基因，分析OsHIR3诱导细胞死亡情况以及抗RSV侵染过程中的作用。与NbHIR3类似，OsHIR3在本氏烟体内瞬时异源表达会诱导细胞坏死，并伴随SA和H2O2积累，及SA途径关键基因上调表达。转OsHIR3基因水稻不仅能够显著降低RSV积累量，而且增强水稻对水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae，Xoo)的抗性。结果表明，OsHIR3在水稻体内可能同样介导了依赖于SA途径的基础抗性。
本研究揭示了，NbHIR3s和OsHIR3能够诱导依赖于EDS1和SA的细胞坏死，促进SA和H2O2积累，诱导SA途径关键基因上调表达，参与植物抵御病毒和细菌的基础抗性，这为深入了解HIR3s的防御功能提供了依据。