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镉是一种环境污染物，对组织器官具有广泛的毒性作用。镉对免疫系统的影响正日益受到关注，已报道镉具有促炎作用。在本课题中，探讨了慢性低剂量镉暴露是否会通过干扰伤口愈合早期的的炎症反应而影响皮肤伤口愈合。用含不同浓度氯化镉的水及常规饲料饲养小鼠不同时间，发现10mg/L氯化镉暴露8周或30mg/L氯化镉暴露5周都能显著延迟小鼠皮肤伤口愈合。镉暴露对小鼠外周血白细胞总数和分类计数没有显著影响，但显著减少伤口愈合早期伤口组织中嗜中性粒细胞的浸润、以及趋化因子（CXCL-1和CXCL-2）和促炎细胞因子(TNFα，IL-1β，和IL-6)的表达。机制研究发现，与对照小鼠相比，慢性镉暴露小鼠皮肤损伤早期伤口组织ERK1/2和NF-κB的磷酸化水平降低。体外实验发现，不论是分离慢性镉暴露小鼠的嗜中性粒细胞，还是用镉孵育的正常小鼠嗜中性粒细胞，对趋化物质（fMLF和Wpeptide）诱导的趋化反应、钙离子动员和ERK1/2磷酸化都显著降低。上述结果提示，慢性低剂量镉暴露一方面通过抑制趋化因子的产生和嗜中性粒细胞的趋化活性使皮肤损伤早期伤口组织中嗜中性粒细胞浸润减少，另一方面抑制促炎细胞因子的产生，从而延迟皮肤伤口的愈合。镉通过抑制伤口组织ERK1/2以及NF-κB的磷酸化而降低趋化细胞因子和促炎细胞因子的表达，通过抑制趋化物质诱导的ERK1/2磷酸化及钙离子动员而降低嗜中性粒细胞的趋化活性。