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瑞特综合征主要是由于X连锁基因编码的转录因子甲基化CpG结合蛋白(methyl-CpG-binding protein2，MeCP2)的突变引起的。在特定类型神经元中敲除Mecp2，发现表达小清蛋白(Parvalbumin，PV)的GABA能细胞中条件性敲除Mecp2不会引起瑞特综合征大部分行为表型，小鼠视觉功能正常却完全缺失了关键期的眼优势可塑性，而在GABA能生长抑素(Somatostatin，Sst)细胞或者谷氨酸能兴奋性细胞敲除Mecp2却无此现象。采用急性脑片全细胞记录视皮层第4层的锥体细胞(pyramidal cell，PC)和PV细胞，我们发现MeCP2缺失的PV细胞表现出较高的膜兴奋性（包括膜电阻增加和电流阈值下降等），以及在局部环路中选择性降低了从邻近锥体细胞到PV细胞的兴奋性突触传递效率。相反的是，在PV细胞敲除Mecp2不改变锥体细胞本身的膜特性以及形成的兴奋性环路。双光子成像指引下在体记录视皮层PV细胞发现MeCP2缺失的PV细胞对于视觉刺激诱发的反应减小，但视觉功能的选择性没有显著变化。此外，PV细胞敲除Mecp2还导致相应功能基因Gad2，Parvalbumin, Gabral，Gabra2，Kv3.1以及Glur3的降低。这一系列实验表明PV细胞中MeCP2的缺失特别损害了初级视皮层由PV细胞形成的抑制性环路，导致小鼠在关键期没有正常的眼优势可塑性。最后，在脑室注入地西泮以增强皮层GABA的抑制性功能，发现眼优势可塑性在关键期或者成年得以恢复。这表明PV细胞中的MeCP2对于皮层可塑性潜在的局部环路功能非常重要。