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第一部分β氨基丙腈诱导大鼠主动脉夹层的最适宜浓度探究 目的:主动脉夹层动物模型的构建方法有多种，针对β氨基丙腈药物干预大鼠致使其形成主动脉夹层模型方面，给药浓度及给药方式有多不同，本研究拟通过配比不同浓度梯度β氨基丙腈作用于大鼠，确定其能够稳定诱发主动脉夹层适合配比浓度。 方法: 1.根据文献报道配比0.1％、0.25％、0.40％、0.55％的β氨基丙腈溶液。 2.将上述β氨基丙腈溶液给予相同数量的三周龄SD雌雄大鼠。 3.观察给药后不同浓度组SD大鼠的生长发育及死亡情况。 4.选取抵抗β氨基丙腈抑制发育等毒性较强而诱发主动脉夹层率较高的浓度组别为最终浓度组别，确定β氨基丙腈的理想浓度。 结果: 1.0.1％β氨基丙腈干预大鼠生长发育较其他浓度β氨基丙腈组干预大鼠正常，差异具有统计学意义; 2.其他浓度β氨基丙腈组干预大鼠致死率较0.1％β氨基丙腈干预大鼠致死率高，差异具有统计学意义; 3.0.1％β氨基丙腈组大鼠主动脉夹层模型成功率为84％，高于其他浓度β氨基丙腈大鼠主动脉夹层模型成功率，差异具有统计学意义; 4.0.1％β氨基丙腈组大鼠主动脉夹层模型形成平均时间为28.3±1.4d较其他浓度β氨基丙腈大鼠主动脉夹层模型形成时间快速有效，差异具有统计学意义。 结论:0.1％β氨基丙腈可以有效阻碍幼年大鼠主动脉弹力蛋白与胶原蛋白的交联，使其主动脉弹力层发育障碍，形成相对较为稳定的薄弱区域，选用浓度为0.1％β氨基丙腈诱导幼年大鼠主动脉夹层较为适宜。 第二部分β-氨基丙腈联合血管紧张素-Ⅱ构建SD大鼠新型主动脉夹层模型及其相关机制探究 目的:从方法学机制改进主动脉夹层动物模型的构建，并且为主动脉夹层的发生发展增加炎症通路病因学研究方向证据的可能。 方法: 1.选取三周龄SD雄性大鼠，血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素按浓度梯度各分为三个亚组，保持升压效力等同。 2.应用渗透压缓释胶囊泵装填上述不同浓度血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素，植与大鼠皮下，持续缓释给药。 3.同时给予大鼠0.1％浓度的β氨基丙腈溶液充当饮用水进行饲养。 4.观察各组SD大鼠主动脉夹层发生时间，成模率差异。 5.HE、EVG染色观察主动脉形成夹层的病理情况，Mirco-CT扫描大鼠主动脉，观察夹层形成的形态学证据，ELISA法检测大鼠血液中炎症因子的变化水平。 结果: 1.以0.1％浓度的β氨基丙腈联合20ug/ul浓度血管紧张素Ⅱ的方式干预SD大鼠形成主动脉夹层的时间最快速有效，且随血管紧张素Ⅱ浓度的增加主动脉夹层形成的时效性，成模率增高(P＜0.01)、夹层撕裂范围及形态较好。 2.HE、EVG染色及Mirco-CT扫描三维成像等均可得出相似结果:以0.1％浓度的β氨基丙腈联合20ug/ul浓度血管紧张素Ⅱ的方式干预SD大鼠形成主动脉弹力纤维断裂、中膜撕裂，形成假腔，夹层形成，且可观察到大量炎细胞浸润其间。 3.以0.1％浓度的β氨基丙腈联合3ug/ul、10ug/ul、20ug/ul浓度血管紧张素Ⅱ的方式干预SD大鼠组中，ELISA法检测得大鼠血液中IL-6、中性粒细胞、MCP-1、MMP-9等炎症因子水平表达随上述药物干预时间推移及血管紧张素Ⅱ浓度增加而显著表达;而对照组中未见类似表达。 4.与血管紧张素Ⅱ维持大鼠血压效果等同的去甲肾上腺素则无类似结果出现，提示炎症反应可能参与该模型的形成。 结论:以BAPN联合Ang-Ⅱ共同干预SD大鼠可能作为主动脉夹层动物模型一种稳定、快速模型构建方法;炎症反应可能参与该模型的形成，但其因果关系需进一步研究予以论证;Micro-CT扫描可以做为大鼠主动脉影像学检查的可靠技术。