【摘 要】
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革兰氏阴性菌引起的败血症和感染性休克为临床危重病症,肾脏是最易受到损伤的首位靶器官.急性肾损伤是败血症休克患者死亡的重要原因之一,然而内毒素休克时急性肾损伤的机制
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革兰氏阴性菌引起的败血症和感染性休克为临床危重病症,肾脏是最易受到损伤的首位靶器官.急性肾损伤是败血症休克患者死亡的重要原因之一,然而内毒素休克时急性肾损伤的机制目前仍未完全阐明.一氧化氮(nitric oxide,NO)是近年来发现的一个具有多种生物功能的小分子无化化合物,已知NO在调节肾脏生理功能及介导肾脏某些疾病中起重要作用.NO是由一族NO合酶(NO synthases,NOSs)催化L-精氨酸末端的氮氧化而形成的,NOS又分为原生型NOS(cNOS)和诱生型NOS(iNOS),前者在生理情况下即可表达,生成少量NO;后者的表达需内毒素及细胞因子的诱导,诱导后在异常大量的NO生成.内源性NO,尤其cNOS和iNOS生成的NO,分别在内毒素休克时肾损伤中的作用目前尚未完全阐明.因而该研究观察了兔内毒素休克早期肾组织内NO变化的规律,并进一步探讨了不同类型NOS在不同时间生成的NO,在急性肾损伤中的作用.
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