【摘 要】
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本论文研究内容分为两部分。第一部分是关于胰高血糖素样肽-1受体GLP-1R引起的细胞内钙离子浓度升高的机制的探讨。我们发现细胞内钙离子浓度升高是来自细胞内钙库中储存的钙
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本论文研究内容分为两部分。第一部分是关于胰高血糖素样肽-1受体GLP-1R引起的细胞内钙离子浓度升高的机制的探讨。我们发现细胞内钙离子浓度升高是来自细胞内钙库中储存的钙离子释放，并且钙离子的释放与GLP-1R最主要介导的cAMP信号无关。我们第一次发现GLP-1R引起的钙流与Gq蛋白相关，在GqRNAi的细胞上钙流反应显著降低。
第二部分是关于胰高血糖素受体引起的钙流机制的研究。在HEK-293稳转GCGR细胞上存在glucagon特异性剂量依赖的钙流现象。GCGR引起的钙流也是来自细胞内钙库中的钙离子释放。不同浓度的Fosklin刺激均不能引起钙流反应，用腺苷酸环化酶的抑制剂也不能抑制glucagonc引起的钙流反应，所以GCGR介导的钙流与cAMP无关。用RNAi的方法沉默Gq蛋白的表达，glucagon引起的钙流反应降至40％，Gi蛋白通路被抑制后glucagon引起的钙流反应降至55％。同时抑制Gq和Gi通路，GCGR介导的钙流反应完全消失。因此我们发现GCGR是通过Gq和Gi这两种G蛋白的相互作用共同介导了钙流的发生。
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