【摘 要】
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[目的]化疗药物顺铂(Cisplatin,DDP)可通过诱导DNA双链断裂而杀伤肿瘤细胞。然而肿瘤细胞可通过增强DNA修复能力对顺铂产生耐药性,其机制尚未完全阐明。本研究选用对顺铂
【机 构】
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南京医科大学公共卫生学院职业与环境卫生学系江苏省应用毒理学重点实验室现代毒理学教育部重点实验室
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[目的]化疗药物顺铂(Cisplatin,DDP)可通过诱导DNA双链断裂而杀伤肿瘤细胞。然而肿瘤细胞可通过增强DNA修复能力对顺铂产生耐药性,其机制尚未完全阐明。本研究选用对顺铂敏感性差异的胃癌细胞株探讨DNA损伤修复通路调节顺铂耐药的分子机制。[材料和方法]选用4株人胃癌细胞株(BGC823,SGC7901,HGC-27,NCI-N87),CCK8法检测四株细胞在顺铂处理48h后的IC50值；Western Blot技术检测各细胞株中DNA损伤修复通路(BER,MMR,HDR,NHEJ,NER)的关键分子蛋白表达水平。同时,选用BER通路抑制剂MX,HDR/NHEJ通路抑制剂姜黄素以及PARP1特异性抑制剂BYK204165和AG14361联合顺铂处理上述细胞,CCK8,Tunel等方法观察细胞存活和凋亡变化；免疫荧光,Western blot等方法检测DNA双链损伤变化。
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