【摘 要】
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[目的]探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在大鼠丙烯腈(acrylonitrile,AN)急性损伤中的作用及其可能机制.[方法]雄性SD大鼠60只,随机分为四组,分别为：空白对照组(生
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
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[目的]探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在大鼠丙烯腈(acrylonitrile,AN)急性损伤中的作用及其可能机制.[方法]雄性SD大鼠60只,随机分为四组,分别为：空白对照组(生理盐水),低剂量AN组(25mg/kg), 中剂量AN组(50mg/kg),高剂量AN组(75mg/kg).对照组腹腔注射生理盐水,AN染毒组则腹腔注射相应剂量的AN.注射完成后分别于1h、6h和24h时每组各取5只大鼠,麻醉后断头处死,并迅速于冰上分离其肝脏和大脑皮层,检测相关指标. (1)分别测定对照组和各剂量及时间点染毒组大鼠肝脏和大脑皮层中氧化应激标志物含量,包括还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)；(2)亚甲基蓝分光光度计法检测肝脏和大脑皮层中内源性H2S含量及H2S生成酶活性； (3)蛋白免疫印迹法检测肝脏和大脑皮层中H2S合成酶蛋白的表达,包括胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)和3-巯基丙酮酸巯基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfur-transferase,3-MPST).[结果](1)肝脏和大脑皮层氧化应激标志物结果显示,染毒组GSH水平明显低于空白对照组(p＜0.05),并具有显著的剂量及时间依赖性,且肝脏中GSH水平的下降幅度较大脑皮层更为显著；随着AN剂量及染毒时间的增加,染毒组MDA和ROS含量逐渐升高(p＜0.05). (2)尽管根据不同的AN染毒剂量及时间,大鼠肝脏和大脑皮层中内源性H2S含量及CBS/CSE酶活性表现出相对不同的变化,但其含量及活性较照组均显著降低(p＜0.05).(3)不同剂量和时间AN染毒显著抑制了大脑皮层和肝脏中H2S合成酶的表达(p＜0.05).[结论]AN可显著抑制内源性H2S的生成,这可能是AN发挥毒性的新机制.
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