【摘 要】
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目的 以宫内窒息诱发心肌缺氧缺血损伤的新生鼠为研究对象,观察窒息后心肌组织缺血损伤情况以及心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(mitochondril permeability transition pore,MPTP)开放度的变化,以期阐述MPTP开放在窒息后心肌缺氧缺血及再灌注损伤的作用机制.方法 成年SD母鼠妊娠第21 d行剖宫产,随机分为正常分娩组及动脉夹闭组,正常分娩组不夹闭子宫动脉,所分娩新
【机 构】
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汕头大学医学院第一附属医院新生儿科,广东 汕头 515041 汕头大学医学院第一附属医院心血管内科
【出 处】
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庆祝中国当代儿科杂志创刊15周年大会暨当代儿科论坛
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目的 以宫内窒息诱发心肌缺氧缺血损伤的新生鼠为研究对象,观察窒息后心肌组织缺血损伤情况以及心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(mitochondril permeability transition pore,MPTP)开放度的变化,以期阐述MPTP开放在窒息后心肌缺氧缺血及再灌注损伤的作用机制.方法 成年SD母鼠妊娠第21 d行剖宫产,随机分为正常分娩组及动脉夹闭组,正常分娩组不夹闭子宫动脉,所分娩新生鼠为对照组；动脉夹闭组孕鼠以夹闭子宫动脉方法制作宫内窒息新生大鼠模型,为窒息组,每组各30只.于出生24 h处死新生鼠,10只取心脏血以ELISA检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn I),心肌组织用于分离线粒体,以荧光分光光度计检测MPTP开放度；10只取心肌组织切片以TTC染色方法检测心肌缺血面积；10只取心尖组织制作石蜡切片,以HE染色观察心肌细胞形态变化.结果以SPSS for Windows 13.0统计软件进行分析.结果 对照组、窒息组新生鼠血清cTnI分别为0.08 ±0.04、0.40±0.29(μg/L) (P ＜0.01),窒息组明显升高.对照组、窒息组新生鼠TTC染色心肌缺血面积分别为8.01 ±3.48、42.50±15.90(％) (P ＜0.01),窒息组出现心肌点状坏死,缺血面积增大.以HE染色观察新生鼠心肌细胞损伤的病理改变,窒息组心肌细胞排列紊乱、细胞肿胀、部分细胞溶解.对照组、窒息组新生鼠MPTP分别为118.10±19.10、79.40±10.57 (RFU) (P ＜0.01),窒息组心肌MPTP开放度增大；各组新生大鼠血清cTnI值与MPTP开放度呈正相关.结论 窒息新生大鼠出现心肌损伤,表现为血清cTnI升高、心肌缺血及坏死,心肌MPTP开放度增大,cTnI值与MPTP开放度呈正相关,提示窒息后心肌MPTP开放度增大是导致心肌损伤的重要原因.
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