【摘 要】
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目的 采用不同氧化损伤模型中研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)和维生素E是否存在协同抗氧化作用.方法 采用化学发光模型、微粒体脂质过氧化模型及伽马射线照射所致的L929细胞氧化损伤模型,在体外及生物体系中研究CAPE和维生素E的协同抗氧化作用及可能的机制.结果 在三种化学发光体系中,CAPE和维生素E单独作用均可剂量依赖性的清除DPPH、超氧阴离子、羟自由基,联合作用后,CAPE100μmol·L-1+
【机 构】
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第四军医大学军事预防医学院军事毒理学教研室,陕西西安710032
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目的 采用不同氧化损伤模型中研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)和维生素E是否存在协同抗氧化作用.方法 采用化学发光模型、微粒体脂质过氧化模型及伽马射线照射所致的L929细胞氧化损伤模型,在体外及生物体系中研究CAPE和维生素E的协同抗氧化作用及可能的机制.结果 在三种化学发光体系中,CAPE和维生素E单独作用均可剂量依赖性的清除DPPH、超氧阴离子、羟自由基,联合作用后,CAPE100μmol·L-1+维生素E具有协同清除DPPH作用,CAPE 0.025, 0.05 μmol·L-1+维生素E具有协同清除超氧阴离子作用,CAPE 0.125,0.25 μmol· L-1+维生素E具有协同清除羟自由基作用.在CHP、Vc/Fe、NADPH/CCl4诱导的微粒体脂质过氧化模型中,CAPE单独作用可剂量依赖性的抑制脂质过氧化,Trolox单独作用存在促脂质过氧化作用,CAPE与维生素E联合作用使抗脂质过氧化活性显著增强.在射线照射导致的细胞氧化损伤模型中,与单独作用相比,CAPE与维生素E联合作用能显著降低ROS的产生,增加细胞活性,减轻射线导致的细胞膜脂质过氧化损伤,升高还原型谷胱甘肽水平,降低氧化型谷胱甘肽水平,促进Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶的表达,对过氧化氢酶,过氧化物歧化酶并无显著作用.结论 CAPE和维生素E具有显著的协同抗氧化作用,两者协同作用的基础可能为直接清除ROS,抑制脂质过氧化,通过调控Nrf2为核心的关键抗氧化酶的表达促进GSH循环.
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