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目的 本研究采用大鼠高脂饲料喂养建立肥胖模型,通过观察大鼠妊娠后胎鼠宫内生长情况,胎盘的发育情况以及胎盘中营养物质转运体的表达情况,探讨母体肥胖导致子代宫内生长发育异常的机制.方法 8 周龄SD 雌性大鼠高脂饲料8 周,根据体重增加情况,筛选出肥胖(DIO)大鼠和肥胖抵抗(DIR)大鼠.大鼠受孕后,肥胖孕鼠和肥胖抵抗孕鼠继续高脂饲料喂养,对照组孕鼠分为两组,一组(C-C)普通饲料喂养,另一组(C-H)给予高脂饲料喂养,记录大鼠孕期的食物摄入情况,于孕21 天,麻醉处死孕鼠,分离出胎鼠和胎盘,测量胎鼠体重、身长、胎盘重量和直径等指标；采用RT-PCR 的方法 检测胎盘组织中葡萄糖转运体(glut1)、氨基酸转运体(snat2)和脂肪酸转运体(cd36,fatp1,fatp4)基因的表达水平,采用WesternBlot 的方法 检测胎盘组织中脂肪酸转运体(CD36,FATP1,FATP4)蛋白的表达水平.结果 (1)高脂饲料喂养8 周后,DIO 组大鼠体重显著高于CON 组大鼠(21.2％,P ＜0.05),DIR 组大鼠体重与CON 组大鼠相比,差异无统计学意义；三组大鼠15 周龄一周食物摄入量和能量摄入量差异均有统计学差异(F = 7.477,P = 0.002； F = 28.412,P ＜ 0.001)；(2)四组间胎鼠的平均窝重差异有统计学意义(F = 3.004,P = 0.043).与C-C 组胎鼠相比,DIO 组胎鼠的平均窝重显著降低(P ＜ 0.05)；四组的胎鼠体重与胎盘重量的比值差异有统计学意义(F = 7.675,P ＜ 0.001),DIO 组胎鼠体重与胎盘重量的比值显著高于C-C 组(P ＜ 0.05)；(3)四组胎盘组织中glut1 和snat2 的表达水平差异无统计学意义；与C-C 相比,C-H 组、DIR 组cd36 和fatp1 的表达水平均无明显的变化,C-H 组fatp4 的表达水平显著上调(P ＜ 0.05),DIO 组cd36,fatp1 和 fatp4的表达水平均下调,差异有统计学意义(P ＜ 0.05)；(4)与C-C 相比,C-H 组和DIR 组CD36,FATP1 和FATP4 蛋白的表达水平无明显的变化,DIO 组CD36,FATP1 和FATP4 蛋白的表达水平均下调,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 本次研究结果 显示,母体肥胖导致了胎鼠宫内生长迟缓,同时,母体肥胖引起了胎盘脂肪酸转运体(CD36,FATP1,FATP4)表达水平的下调,提示母体肥胖可能通过下调胎盘脂肪酸转运体的表达,胎盘脂肪酸转运异常,从而导致了子代的宫内生长迟缓.本次研究对预防母体肥胖引起的胎儿宫内发育异常提供了科学的实验依据.