【摘 要】
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目的:探讨钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤后凋亡及炎症反应的关系.方法:缺氧/复氧法处理新生大鼠心肌细胞,建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型.
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院心脏科,江苏南京,210029;南京医科大学第一附属医院临床中心实验室,江苏南京,210029
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目的:探讨钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤后凋亡及炎症反应的关系.方法:缺氧/复氧法处理新生大鼠心肌细胞,建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型.新生大鼠心肌细胞随机分为对照组、缺血/再灌注组、GdCl3(CaSR激动剂)组、GdCl3+SB203058(p38MAPK特异抑制剂)组.TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡；逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定钙敏感性受体(calcium-sensing receptor,CaSR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达；免疫蛋白印迹法( Western blot)测定Caspase-3、Bcl-2和丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达.结果:模拟I/R增强了CaSR、TNF-α、IL-6、p38MAPK的表达及心肌细胞凋亡;GdCl3进一步增强了上述作用,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用；与GdCl3组相比,GdCl3+ SB203058组p38MAPK、TNF-α、IL-6的表达明显降低,而心肌细胞凋亡及CaSR的表达无明显改变.结论:CaSR激活不仅促进新生鼠心肌细胞I/R损伤后心肌细胞凋亡,且通过p38MAPK信号转导促进I/R区域的炎症反应.
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