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血管紧张素转换酶(ACE)的酶解产物是血管紧张素Ⅱ(Ang II),过量的Ang II能导致心肌细胞肥大、坏死、凋亡,心肌间质纤维化,诱发心肌重构.ACE2是2000年才发现的ACE的同系物,主要生物学效应是降解AngⅡ,生成Angl-7.由此看来,ACE和ACE2是一对功能效应相反的酶.我们设想,ACE和ACE2的表达失衡参与了慢性心力衰竭(CHF)的发病过程。