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摘要：目的 探讨卒中后抑郁障碍的临床特点。方法 对66例入组患者采用抑郁自评量表进行评定分组，抑郁自评量表总分<30分为非抑郁组，≧30分为抑郁组。对抑郁组应用汉密尔顿抑郁量表进行抑郁程度评定，并对抑郁障碍的临床特点 及其发生率进行分析。结果 卒中后抑郁障碍发生率36.54%，卒中后抑郁障碍患者的主要临床特点为睡眠障碍、绝望、运动阻滞、焦虑等。结论 卒中后抑郁障碍发生率较高，对患者的神经功能康复和日常生活有明显的负性影响。
关键词：卒中后抑郁；发生率；临床特点
卒中后抑郁（post- stroke depression，PSD）是脑血管意外的常见并发症。主要表现为情绪低落、自责自罪、兴趣减低等，且患者的认知功能障碍与疾病的发展、疗效及预后有密切关系[1]。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2010年09月-2014年09月在我院神经内科住院治疗及精神科门诊治疗的66例脑卒中患者为调查对象。其中男42例，女24例；年龄45-75岁，平均（60.5 ±11.2）岁。入组标准：（1）脑卒中诊断符合《中国脑卒中诊断指南》2010年9月版[2]，并CT或MRI检查证实；（2）抑郁障碍诊断符合“中国精神障碍分类与诊断标准”第3版（CCMD-3）抑郁症诊断标准[3]；（3）排除 既往有神经、精神病史者者及检查不合作者。
1.2 方法
对入组患者采用抑郁自评量表（SelfRating Depression Scale，SDS）[4]进行评定分组，SDS总分<30分为非抑郁组，≧30分为抑郁组；对抑郁组应用汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）[4]进行抑郁程度评定，HAMD总分<8分为无抑郁，≧8 分为轻度抑郁，≧17分为中 度抑郁，≧24分为重度抑郁，并对抑郁障碍的临床特点及其发生率进行分析。
1.3 统计方法
使用SPSS10.0对各项资料进行统计、分析，各項参数以均值±标准差（ ±s）表示，计量资料采用U检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PSD 的发生率
66例脑卒中患者中，SDS总分<30分者42例（63.36%，非抑郁组），<30分者24例（36.54%，卒中后抑郁组）。对抑郁组应用HAMD进行抑郁程度评定发现，轻度抑郁15例，中度6例，重度3例。
2.2 两组HAMD评分情况及卒中后抑郁的特点
由表1可知，PSD以睡眠障碍、绝望感、运动阻滞和焦虑为主要表现，因分值和症状系数均较高，偏执、人格解体、体重减轻和症状日夜变化不明显，临床上表现为抑郁程度相对较轻；而焦虑/躯体化症状和易激惹较明显，重者有消极言行，以自杀企图和行为最危险。详细见表1。
3 讨论
PSD是指卒中发生后患者除神经功能缺损外，同时还出现情绪低落、自责自 罪、兴趣减退等情绪障碍，也有学者称之卒中后抑郁状态、卒中后抑郁障碍或卒中后抑郁症[5]。临床上PSD 较常见，发生率为18-79%[6]。本研究显示，PSD发生36.54%，以轻度为主，但中、重度抑郁占PSD 的37.50%，略低于文献报告。
精神活动力减退、注意力不集中、兴趣下降、失望、易激惹等；重症者还表现为紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和妄想、绝望及自杀等。不典型病例表现为周期性躯体不适如头痛、头晕、胸闷、气短、恶心呕吐、乏力等，而抑郁情 绪却不明显。本研究显示，PSD 患者以睡眠障碍、绝望感、运动阻滞和焦虑为主要表现，因分值和症状系数均较高，偏执、人格解体、体重减轻和症状日夜变化不明显，抑郁程度相对较轻，而焦虑/躯体化症状和易激惹较明显，重者有消极言行，以自杀企图和行为最危险。
PSD 可能是社会心 理学因素和神 经生物学因素共同作用的结果。因为卒中致大脑损害后神经细胞会发生生物学改变，而去甲肾上腺素能和 5-羟色胺能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑、基底核、环绕胼胝体和放射冠，到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能的神经通路，使去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降而导致抑郁[5]。同时，卒中后心理、家庭、社会等因素导致卒中后患者生理和心理平衡失调而产生抑郁。
PSD是卒中常见的并发症，在临床上通过对卒中患者进行全面的精神评估，可尽早认识 PSD及其相关致病因素，进而从生物、心理、社会三方面进行干预，不仅有利于改善和消除抑郁情绪，而且可促进患者神经功能的康复，提高日常生活能力，减少卒中致残率，提高患者的生活质量。
参考文献：
[1]张朝辉，宋景贵，王振英，等.氟西汀对脑卒中后抑郁状态及认知功能的影响[J].临床心身疾病杂志，2005，11（1）：7
[2]王卫平.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[M]中国人民出版社，2010，32
[3]中国精神障碍分类与诊断标准第三版[J].中华精神科杂志.2001，03
[4]张明园.精神科评定量表手册[M].长沙：湖南科学技术出版社，1998：121
[5]龙洁，刘永珍，蔡焯基，等.卒中后抑郁状态的发生率及其相关因素研究[J].中华神经科杂志，2011，34（3）：363
[6]刘伯聪.卒中后抑郁障碍的临床康复[J].临床心身疾病杂志，2005，11（2）：155
关键词：卒中后抑郁；发生率；临床特点
卒中后抑郁（post- stroke depression，PSD）是脑血管意外的常见并发症。主要表现为情绪低落、自责自罪、兴趣减低等，且患者的认知功能障碍与疾病的发展、疗效及预后有密切关系[1]。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2010年09月-2014年09月在我院神经内科住院治疗及精神科门诊治疗的66例脑卒中患者为调查对象。其中男42例，女24例；年龄45-75岁，平均（60.5 ±11.2）岁。入组标准：（1）脑卒中诊断符合《中国脑卒中诊断指南》2010年9月版[2]，并CT或MRI检查证实；（2）抑郁障碍诊断符合“中国精神障碍分类与诊断标准”第3版（CCMD-3）抑郁症诊断标准[3]；（3）排除 既往有神经、精神病史者者及检查不合作者。
1.2 方法
对入组患者采用抑郁自评量表（SelfRating Depression Scale，SDS）[4]进行评定分组，SDS总分<30分为非抑郁组，≧30分为抑郁组；对抑郁组应用汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）[4]进行抑郁程度评定，HAMD总分<8分为无抑郁，≧8 分为轻度抑郁，≧17分为中 度抑郁，≧24分为重度抑郁，并对抑郁障碍的临床特点及其发生率进行分析。
1.3 统计方法
使用SPSS10.0对各项资料进行统计、分析，各項参数以均值±标准差（ ±s）表示，计量资料采用U检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PSD 的发生率
66例脑卒中患者中，SDS总分<30分者42例（63.36%，非抑郁组），<30分者24例（36.54%，卒中后抑郁组）。对抑郁组应用HAMD进行抑郁程度评定发现，轻度抑郁15例，中度6例，重度3例。
2.2 两组HAMD评分情况及卒中后抑郁的特点
由表1可知，PSD以睡眠障碍、绝望感、运动阻滞和焦虑为主要表现，因分值和症状系数均较高，偏执、人格解体、体重减轻和症状日夜变化不明显，临床上表现为抑郁程度相对较轻；而焦虑/躯体化症状和易激惹较明显，重者有消极言行，以自杀企图和行为最危险。详细见表1。
3 讨论
PSD是指卒中发生后患者除神经功能缺损外，同时还出现情绪低落、自责自 罪、兴趣减退等情绪障碍，也有学者称之卒中后抑郁状态、卒中后抑郁障碍或卒中后抑郁症[5]。临床上PSD 较常见，发生率为18-79%[6]。本研究显示，PSD发生36.54%，以轻度为主，但中、重度抑郁占PSD 的37.50%，略低于文献报告。
精神活动力减退、注意力不集中、兴趣下降、失望、易激惹等；重症者还表现为紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和妄想、绝望及自杀等。不典型病例表现为周期性躯体不适如头痛、头晕、胸闷、气短、恶心呕吐、乏力等，而抑郁情 绪却不明显。本研究显示，PSD 患者以睡眠障碍、绝望感、运动阻滞和焦虑为主要表现，因分值和症状系数均较高，偏执、人格解体、体重减轻和症状日夜变化不明显，抑郁程度相对较轻，而焦虑/躯体化症状和易激惹较明显，重者有消极言行，以自杀企图和行为最危险。
PSD 可能是社会心 理学因素和神 经生物学因素共同作用的结果。因为卒中致大脑损害后神经细胞会发生生物学改变，而去甲肾上腺素能和 5-羟色胺能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑、基底核、环绕胼胝体和放射冠，到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能的神经通路，使去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降而导致抑郁[5]。同时，卒中后心理、家庭、社会等因素导致卒中后患者生理和心理平衡失调而产生抑郁。
PSD是卒中常见的并发症，在临床上通过对卒中患者进行全面的精神评估，可尽早认识 PSD及其相关致病因素，进而从生物、心理、社会三方面进行干预，不仅有利于改善和消除抑郁情绪，而且可促进患者神经功能的康复，提高日常生活能力，减少卒中致残率，提高患者的生活质量。
参考文献：
[1]张朝辉，宋景贵，王振英，等.氟西汀对脑卒中后抑郁状态及认知功能的影响[J].临床心身疾病杂志，2005，11（1）：7
[2]王卫平.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[M]中国人民出版社，2010，32
[3]中国精神障碍分类与诊断标准第三版[J].中华精神科杂志.2001，03
[4]张明园.精神科评定量表手册[M].长沙：湖南科学技术出版社，1998：121
[5]龙洁，刘永珍，蔡焯基，等.卒中后抑郁状态的发生率及其相关因素研究[J].中华神经科杂志，2011，34（3）：363
[6]刘伯聪.卒中后抑郁障碍的临床康复[J].临床心身疾病杂志，2005，11（2）：155