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【关键词】子宫内膜异位症；发病机制；药物治疗
文章编号：1003-1383（2013）03-0431-03中图分类号：R711.71 文献标识码：A
doi：10.3969/j.issn.1003-1383.2013.03.056
子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是具有生长功能的子宫内膜组织（腺体和间质）生长在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的异常位置，为妇科常见病、多发病，可引起女性痛经、慢性盆腔疼痛和不孕等。该病在组织学上虽为良性病变，但却具有组织浸润、转移、生长及复发等恶性行为，且其近年来发病率有明显增高趋势。EMs的来源和发病机制至今尚未完全阐明，目前认为主要与免疫、血管因素、遗传因素、雌激素及其受体因素等有关，而药物作为治疗EMs的重要手段也围绕这些因素展开。笔者就近年来有关EMs发病机制及药物治疗研究进展作一综述。
一、发病机制
1.免疫因素近年来分子生物学及免疫学技术的快速发展，使得免疫因素在EMs发病中的作用成为研究热点之一，而越来越多的研究表明，EMs与免疫效应尤其是细胞免疫密切相关。动物实验发现在猕猴EMs模型中细胞免疫功能下降，包括NK细胞活性和IgG、IgM水平不同程度下降，而外周血CD3、CD4、NK（CD16）比率及CD4/CD8比值均下降，提示形成EMs的猕猴已出现了免疫异常[1]。陈丽华等[2]报道，与健康人对照组相比，EMs患者外周血各T细胞亚群CD4+计数、CD4/CD8比值及血清可溶性细胞黏附因子1（sICAM1）、IL4均显著升高，而CD3+、CD8+、IFNγ均显著降低，结果提示机体细胞免疫在EMs发生、发展中具有一定作用，而且免疫失调可能是EMs发病的始动因素。研究表明经期子宫内膜流入腹腔为普遍现象，腹腔环境改变对EMs发生也起着重要作用，靳丽杰等[3]研究发现EMs组腹腔液CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值均明显低于非EMs组，CD8+明显高于对照组，而重度EMs组腹腔液CD4+/CD8+比值明显低于轻度组，结果表明EMs的发生、发展与腹腔液中细胞免疫功能低下有关。细胞因子和细胞免疫在EMs中的作用也来越受到重视，有学者提出该病是一种自身免疫性疾病，这也有望为EMs的发病机制提供新的线索和证据。
2.遗传因素越来越多的研究表明EMs发病具有家族聚集性和遗传倾向性，提示其是一种多基因、多因素所致的疾病，在多个基因位点改变与环境因素共同作用下发病[4]，EMs患者一级亲属发病风险为无家族史的7倍[5]。一项回顾性分析显示，在80例经病理学证实为EMs的患者中，其二级、三级亲属中有1.3%的发病率，而无EMs家族史发病率为0.8%，该研究结果提示EMs具有家族性趋势[6]。近年来国际遗传基因组应用全基因筛查进行了连锁分析，并鉴定出患病同胞致病基因区域，Treloar等[7]进行第一次较大范围EMs定位致病基因全基因组连锁分析，对象为1176例患病姐妹家庭，结果发现非常有意义的位点即10q26，另一个部位为20p13，其他较集中的位点为2、6、7、8、12、14、15及17号染色体，研究结果有助于研究与EMs发生相关的遗传变异体，进而提出更新的诊断及靶向治疗手段。
3.血管因素血管生长是EMs致病和病情进展的重要因素，逆流经血中的脱落子宫内膜成功的异位种植生长，与局部血管生长因子增加后继发毛细血管增生密切相关，而异位内膜及其周围组织血液供应的建立与维持，是其存活和增殖的基本条件。形态学研究发现异位的子宫内膜基底部毛细血管数量和面积均明显增加，而且新生的红色病灶比陈旧的褐色病灶毛细血管更加丰富[8]。促红细胞生成素（EPO）作为一种新的促血管生成因子参与了抗缺
作者简介：黎俊伶（1977-），女（仫佬族），广西罗城县人，主治医师，医学硕士。
氧、抗凋亡及促进新生血管生成等病理生理过程，其在EMs患者血清中的表达量明显高于非异位内膜[9]，而且Ⅰ、Ⅱ期患者外周血中EPO浓度明显高于Ⅲ、Ⅳ期，因此有学者推测异位内膜细胞的种植主要与EPO有关。血管内皮生长因子（VEGF）是特异性促进血管内皮细胞有丝分裂因子，可直接作用于血管内皮细胞促使新生血管生成，是非常重要的血管生成因子，在王桂英等[10]的研究中发现异位内膜组织和在位内膜组织中，VEGF表达均明显强于正常内膜，说明异位内膜和在位内膜组织中均存在VEGF的过度表达而具有极强的血管生成能力，而且两种组织中VEGF表达无明显差异，提示可能具有组织同源性，一旦逆流至腹腔则容易在腹膜或其他部位形成新生血管并种植生长，在该研究中还发现EPO与VEGF之间存在正相关，提示两者可能在EMs发病中具有协同作用。
4.雌激素及其受体雌激素（ER）在EMs的发生、发展中起重要作用，传统观念认为雌激素只通过单一、经典的雌激素受体α（ERα）起作用，近年来却发现雌激素靶细胞的病理生理作用，是通过ERα、雌激素受体β（ERβ）二者共同调节的，有的研究还发现异位内膜中ERα周期性变化不如在位内膜者明显甚至消失，而在异位病灶中ERβ的变化发挥主要作用[11]。张翼海等[12]报道，EMs患者在位内膜中ERα蛋白表达阳性率明显高于同组各异位病灶，而在ERβ蛋白表达上，在位内膜阳性率明显低于同组各异位病灶，结果提示EMs患者在位内膜具有更强异位种植能力，而雌激素受体高表达在EMs发生发展中的作用可能与ERβ作用为主。另外有学者通过对体内获得或体外培养的子宫内膜细胞进行定量分析发现，雌激素可明显提高内膜基质细胞VEGF表达量，还可增加储存VEGF基质细胞的数量[13]。
二、药物治疗
1.促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa） GnRHa为下丘脑GnRH衍生物，通过在垂体水平与GnRH受体相结合而迅速耗竭GnRH，出现降调节反应，进而引起卵巢低雌激素状态、子宫内膜萎缩及停经，使得较小病灶坏死、吸收并防止或延缓复发。GnRHa为目前公认的EMs首选治疗药物，常用制剂包括戈舍瑞林、亮丙瑞林、那法瑞林、曲普瑞林等。GnRHa主要副作用是因体内低雌激素水平而引起的围绝经期症状以及骨量丢失和骨密度下降，在应用6个月时有7%小梁骨骨量丢失，而长期体内低雌激素水平也会增加患者骨量丢失的风险。为了减少GnRHa治疗引起的副反应，近年来提出了“反向添加治疗”方案，基本原理是获得相同疗效前提下，在GnRHa治疗期间加用不同药物以减轻或消除副反应。何永珍等[14]采用反向添加疗法（即皮下注射曲普瑞林，同时口服戊酸雌二醇和安宫黄体酮）治疗中重度EMs，结果与单独用药组治疗后相比，VAS评分、改良kupperman评分差异均无显著性，但反向组治疗后生活质量更好，体现在机体疼痛、活力及躯体功能等方面，说明反向添加治疗在不减低疗效的同时，一定程度上减轻雌激素引起的副作用。陈颖等人[15]研究也表明了反向添加治疗与单用治疗效果相当，但围绝经期症状、骨量丢失等副反应明显降低。 2.芳香化酶抑制剂芳香化酶是雌激素合成过程中最后一步的限速酶，在EMs患者异位病灶中有表达[16]，并催化雄烯二酮和睾酮分别转化为雌酮和雄二醇，芳香酶抑制剂通过抑制该酶来减少局部雌激素合成，进而抑制异位内膜种植生长。目前常用的阿那曲唑、来曲唑等为口服、高度选择性的第三代非甾体类芳香化酶抑制剂，该药物对于绝经前、绝经后或根治术后复发患者均有较好疗效。动物实验[17]表明来曲唑治疗5周后，EMs大鼠异位病灶明显缩小，生存素（Survivin）在内膜腺上皮细胞表达阳性率明显降低，而促凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）表达阳性率明显升高，提示来曲唑可有效抑制大鼠EMs病灶生长以及异位病灶中Survivin表达，增高Caspase3的表达。Shippen等[18]对两组EMs患者电灼术后服以GnRHa、口服避孕药及非甾体类消炎药治疗无效的患者给予来曲唑，治疗中加用钙剂、炔诺酮，结果疼痛在第三个月时基本消失，病灶经3个周期用药后明显减少或消失，且在24个月随访中未见复发。
3.睾酮类衍生物其代表药物为丹那唑和内美通，通过抑制下丘脑垂体卵巢轴造成血清高雄激素和低雌激素导致闭经，这称为“假绝经疗法”。丹那唑推荐剂量为600～800 mg/d，口服，连用6个月，其主要副作用包括体重增加、痤疮、潮热、阴道干涩、头痛、食欲增加等，发生率为30%～60%，为减少不良反应的发生，有学者提出了间歇疗法：即用药3个月，停药2个月，再用药3个月；或开始用大剂量（800 mg/d），待出现闭经或疼痛减轻后改为小剂量。内美通的作用机制为诱导孕酮对子宫内膜细胞的撤退作用、促进细胞结构溶酶体的降解，从而出现抗孕激素、雌激素和类雄激素的复合作用来治疗EMs，对比研究发现其疗效与丹那唑相对的不良反应发生率相近[19]。周敏[20]进行的对比分析发现，口服内美通与肌注GnRHa对EMs患者术后治疗效果近似，但内美通价格便宜、使用方便，可考虑作为EMs术后辅助用药的首选。
4.选择性雌激素受体调节剂该类药物对雌激素具有组织特异性作用，在治疗EMs方面具有较大潜力，主要包括他莫昔芬（TAM）和雷洛昔芬。TAM为非类固醇类抗雌激素复合物，其作用机制是与ER竞争性结合形成TAMER复合物，最后表现出抗雌激素作用，目前推荐剂量为10 mg，2次/d，自月经开始第5天开始服用，连服20 d，6个周期为1疗程，与丹那唑相比，价格相对较低、镇痛作用强、副反应少且不抑制排卵，尤其适用于有生育要求者。雷洛昔芬为非甾体类雌激素受体调节剂，具有选择组织依赖活性，在子宫和乳腺组织发挥抗雌激素作用，抑制子宫内膜增生，但长期应用可出现下肢痉挛、潮热等，严重时可出现静脉血栓栓塞等临床症状。
总之，EMs对女性尤其是育龄期女性身心健康及生育能力造成严重影响，有关其发病机制目前仍不明确，涉及免疫、遗传、环境、内分泌等多因素之间的相互作用。虽然目前治疗EMS的药物很多，在缓解疼痛症状、降低复发率和提高妊娠率等方面取得了长足进步，但各有利弊，仍缺乏公认的根治性药物及治疗方法因此，不断探索新的药物及治疗方法将是未来相当长一段时间的研究重点。
参考文献
[1]宗利丽，汪龙霞，李亚里，等.猕猴子宫内膜异位症模型免疫系统的研究[J].医学研究杂志，2008，37（9）：4548.
[2]陈丽华，梁宁安，梁桂玲，等.T淋巴细胞亚群失衡及细胞间黏附分子1与子宫内膜异位症相关性研究[J].西部医学，2012，24（5）：856857.
[3]靳丽杰，杜丹丽，张燕，等.子宫内膜异位症患者腹腔液T淋巴细胞亚群的改变及临床意义[J].实用医学杂志，2012，28（5）：739741.
[4]Bischoff F， Simpson JL.Genetic basis of endometriosis[J].Ann N Y Acad Sci，2004，1034：284299.
[5]肖承棕.中医妇科临床研究[M].北京：人民卫生出版社，2009：89.
[6]Nouri K，Ott J，Krupiz B，et al，Family incidence of endometriosis in forst，secondand thirddegree relatives：sasecontrol study[J].Reproducyive Biology and Endocrinology，2010，8（85）：18131819.
[7]Treloar SA，Wicks J， Nyholt DR，et al.Genomewide linkage study in 1，176 affected sister pair families identifies a significant susceptibility locus for endometriosis on chromosome 10q26[J].Am J Hum Genet，2005，77（3）：365376.
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[11]Fazleabas AT， Brudney A， Chai D，et al.Steroid receptor and aromatase expression in baboon endometriotic lesions[J].Fertil Steril，2003，80 Suppl 2：820827.
[12]张翼海，王丹波，许艳丽，等.雌激素受体亚型在子宫内膜异位症在位内膜及小鼠模型中的表达及意义[J].中国医科大学学报，2011，40（11）：964967.
[13]Abbas MM， Evans JJ， Sykes PH，et al. Modulation of vascular endothelial growth factor and thymidine phosphorylase in normal human endometrial stromal cells[J].Fertil Steril，2004，82 Suppl 3：10481053.
[14]何永珍，坑 艳，许旭，等.促性腺激素释放激素激动剂联合反向添加疗法治疗子宫内膜异位症的临床疗效研究[J].中国全科医学，2011，14（17）：19141916.
[15]陈颖，阴春霞，郑莹，等.促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫内膜异位症的临床研究[J].中国妇幼保健，2007，22（25）：35033504.
[16]李晓玲，邹明英.芳香化酶P450A在子宫内膜异位症中的表达及其作用[J].实用医学杂志，2008，24（10）：17151717.
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[18]王甜甜，吕秀萍.来曲唑在临床中的应用研究[J].医学综述，2008，14（6）：922925.
[19]蒋雪清.达那唑与内美通治疗子宫内膜异位症治疗体会[J].中国医药导报，2010，7（29）：133133.
[20]周敏.内美通治疗子宫内膜异位症的临床研究[J].中国妇幼保健，2009，24（19）：26482649.
（收稿日期：2012-12-07修回日期：2013-04-11）
（编辑：梁明佩）
文章编号：1003-1383（2013）03-0431-03中图分类号：R711.71 文献标识码：A
doi：10.3969/j.issn.1003-1383.2013.03.056
子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是具有生长功能的子宫内膜组织（腺体和间质）生长在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的异常位置，为妇科常见病、多发病，可引起女性痛经、慢性盆腔疼痛和不孕等。该病在组织学上虽为良性病变，但却具有组织浸润、转移、生长及复发等恶性行为，且其近年来发病率有明显增高趋势。EMs的来源和发病机制至今尚未完全阐明，目前认为主要与免疫、血管因素、遗传因素、雌激素及其受体因素等有关，而药物作为治疗EMs的重要手段也围绕这些因素展开。笔者就近年来有关EMs发病机制及药物治疗研究进展作一综述。
一、发病机制
1.免疫因素近年来分子生物学及免疫学技术的快速发展，使得免疫因素在EMs发病中的作用成为研究热点之一，而越来越多的研究表明，EMs与免疫效应尤其是细胞免疫密切相关。动物实验发现在猕猴EMs模型中细胞免疫功能下降，包括NK细胞活性和IgG、IgM水平不同程度下降，而外周血CD3、CD4、NK（CD16）比率及CD4/CD8比值均下降，提示形成EMs的猕猴已出现了免疫异常[1]。陈丽华等[2]报道，与健康人对照组相比，EMs患者外周血各T细胞亚群CD4+计数、CD4/CD8比值及血清可溶性细胞黏附因子1（sICAM1）、IL4均显著升高，而CD3+、CD8+、IFNγ均显著降低，结果提示机体细胞免疫在EMs发生、发展中具有一定作用，而且免疫失调可能是EMs发病的始动因素。研究表明经期子宫内膜流入腹腔为普遍现象，腹腔环境改变对EMs发生也起着重要作用，靳丽杰等[3]研究发现EMs组腹腔液CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值均明显低于非EMs组，CD8+明显高于对照组，而重度EMs组腹腔液CD4+/CD8+比值明显低于轻度组，结果表明EMs的发生、发展与腹腔液中细胞免疫功能低下有关。细胞因子和细胞免疫在EMs中的作用也来越受到重视，有学者提出该病是一种自身免疫性疾病，这也有望为EMs的发病机制提供新的线索和证据。
2.遗传因素越来越多的研究表明EMs发病具有家族聚集性和遗传倾向性，提示其是一种多基因、多因素所致的疾病，在多个基因位点改变与环境因素共同作用下发病[4]，EMs患者一级亲属发病风险为无家族史的7倍[5]。一项回顾性分析显示，在80例经病理学证实为EMs的患者中，其二级、三级亲属中有1.3%的发病率，而无EMs家族史发病率为0.8%，该研究结果提示EMs具有家族性趋势[6]。近年来国际遗传基因组应用全基因筛查进行了连锁分析，并鉴定出患病同胞致病基因区域，Treloar等[7]进行第一次较大范围EMs定位致病基因全基因组连锁分析，对象为1176例患病姐妹家庭，结果发现非常有意义的位点即10q26，另一个部位为20p13，其他较集中的位点为2、6、7、8、12、14、15及17号染色体，研究结果有助于研究与EMs发生相关的遗传变异体，进而提出更新的诊断及靶向治疗手段。
3.血管因素血管生长是EMs致病和病情进展的重要因素，逆流经血中的脱落子宫内膜成功的异位种植生长，与局部血管生长因子增加后继发毛细血管增生密切相关，而异位内膜及其周围组织血液供应的建立与维持，是其存活和增殖的基本条件。形态学研究发现异位的子宫内膜基底部毛细血管数量和面积均明显增加，而且新生的红色病灶比陈旧的褐色病灶毛细血管更加丰富[8]。促红细胞生成素（EPO）作为一种新的促血管生成因子参与了抗缺
作者简介：黎俊伶（1977-），女（仫佬族），广西罗城县人，主治医师，医学硕士。
氧、抗凋亡及促进新生血管生成等病理生理过程，其在EMs患者血清中的表达量明显高于非异位内膜[9]，而且Ⅰ、Ⅱ期患者外周血中EPO浓度明显高于Ⅲ、Ⅳ期，因此有学者推测异位内膜细胞的种植主要与EPO有关。血管内皮生长因子（VEGF）是特异性促进血管内皮细胞有丝分裂因子，可直接作用于血管内皮细胞促使新生血管生成，是非常重要的血管生成因子，在王桂英等[10]的研究中发现异位内膜组织和在位内膜组织中，VEGF表达均明显强于正常内膜，说明异位内膜和在位内膜组织中均存在VEGF的过度表达而具有极强的血管生成能力，而且两种组织中VEGF表达无明显差异，提示可能具有组织同源性，一旦逆流至腹腔则容易在腹膜或其他部位形成新生血管并种植生长，在该研究中还发现EPO与VEGF之间存在正相关，提示两者可能在EMs发病中具有协同作用。
4.雌激素及其受体雌激素（ER）在EMs的发生、发展中起重要作用，传统观念认为雌激素只通过单一、经典的雌激素受体α（ERα）起作用，近年来却发现雌激素靶细胞的病理生理作用，是通过ERα、雌激素受体β（ERβ）二者共同调节的，有的研究还发现异位内膜中ERα周期性变化不如在位内膜者明显甚至消失，而在异位病灶中ERβ的变化发挥主要作用[11]。张翼海等[12]报道，EMs患者在位内膜中ERα蛋白表达阳性率明显高于同组各异位病灶，而在ERβ蛋白表达上，在位内膜阳性率明显低于同组各异位病灶，结果提示EMs患者在位内膜具有更强异位种植能力，而雌激素受体高表达在EMs发生发展中的作用可能与ERβ作用为主。另外有学者通过对体内获得或体外培养的子宫内膜细胞进行定量分析发现，雌激素可明显提高内膜基质细胞VEGF表达量，还可增加储存VEGF基质细胞的数量[13]。
二、药物治疗
1.促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa） GnRHa为下丘脑GnRH衍生物，通过在垂体水平与GnRH受体相结合而迅速耗竭GnRH，出现降调节反应，进而引起卵巢低雌激素状态、子宫内膜萎缩及停经，使得较小病灶坏死、吸收并防止或延缓复发。GnRHa为目前公认的EMs首选治疗药物，常用制剂包括戈舍瑞林、亮丙瑞林、那法瑞林、曲普瑞林等。GnRHa主要副作用是因体内低雌激素水平而引起的围绝经期症状以及骨量丢失和骨密度下降，在应用6个月时有7%小梁骨骨量丢失，而长期体内低雌激素水平也会增加患者骨量丢失的风险。为了减少GnRHa治疗引起的副反应，近年来提出了“反向添加治疗”方案，基本原理是获得相同疗效前提下，在GnRHa治疗期间加用不同药物以减轻或消除副反应。何永珍等[14]采用反向添加疗法（即皮下注射曲普瑞林，同时口服戊酸雌二醇和安宫黄体酮）治疗中重度EMs，结果与单独用药组治疗后相比，VAS评分、改良kupperman评分差异均无显著性，但反向组治疗后生活质量更好，体现在机体疼痛、活力及躯体功能等方面，说明反向添加治疗在不减低疗效的同时，一定程度上减轻雌激素引起的副作用。陈颖等人[15]研究也表明了反向添加治疗与单用治疗效果相当，但围绝经期症状、骨量丢失等副反应明显降低。 2.芳香化酶抑制剂芳香化酶是雌激素合成过程中最后一步的限速酶，在EMs患者异位病灶中有表达[16]，并催化雄烯二酮和睾酮分别转化为雌酮和雄二醇，芳香酶抑制剂通过抑制该酶来减少局部雌激素合成，进而抑制异位内膜种植生长。目前常用的阿那曲唑、来曲唑等为口服、高度选择性的第三代非甾体类芳香化酶抑制剂，该药物对于绝经前、绝经后或根治术后复发患者均有较好疗效。动物实验[17]表明来曲唑治疗5周后，EMs大鼠异位病灶明显缩小，生存素（Survivin）在内膜腺上皮细胞表达阳性率明显降低，而促凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）表达阳性率明显升高，提示来曲唑可有效抑制大鼠EMs病灶生长以及异位病灶中Survivin表达，增高Caspase3的表达。Shippen等[18]对两组EMs患者电灼术后服以GnRHa、口服避孕药及非甾体类消炎药治疗无效的患者给予来曲唑，治疗中加用钙剂、炔诺酮，结果疼痛在第三个月时基本消失，病灶经3个周期用药后明显减少或消失，且在24个月随访中未见复发。
3.睾酮类衍生物其代表药物为丹那唑和内美通，通过抑制下丘脑垂体卵巢轴造成血清高雄激素和低雌激素导致闭经，这称为“假绝经疗法”。丹那唑推荐剂量为600～800 mg/d，口服，连用6个月，其主要副作用包括体重增加、痤疮、潮热、阴道干涩、头痛、食欲增加等，发生率为30%～60%，为减少不良反应的发生，有学者提出了间歇疗法：即用药3个月，停药2个月，再用药3个月；或开始用大剂量（800 mg/d），待出现闭经或疼痛减轻后改为小剂量。内美通的作用机制为诱导孕酮对子宫内膜细胞的撤退作用、促进细胞结构溶酶体的降解，从而出现抗孕激素、雌激素和类雄激素的复合作用来治疗EMs，对比研究发现其疗效与丹那唑相对的不良反应发生率相近[19]。周敏[20]进行的对比分析发现，口服内美通与肌注GnRHa对EMs患者术后治疗效果近似，但内美通价格便宜、使用方便，可考虑作为EMs术后辅助用药的首选。
4.选择性雌激素受体调节剂该类药物对雌激素具有组织特异性作用，在治疗EMs方面具有较大潜力，主要包括他莫昔芬（TAM）和雷洛昔芬。TAM为非类固醇类抗雌激素复合物，其作用机制是与ER竞争性结合形成TAMER复合物，最后表现出抗雌激素作用，目前推荐剂量为10 mg，2次/d，自月经开始第5天开始服用，连服20 d，6个周期为1疗程，与丹那唑相比，价格相对较低、镇痛作用强、副反应少且不抑制排卵，尤其适用于有生育要求者。雷洛昔芬为非甾体类雌激素受体调节剂，具有选择组织依赖活性，在子宫和乳腺组织发挥抗雌激素作用，抑制子宫内膜增生，但长期应用可出现下肢痉挛、潮热等，严重时可出现静脉血栓栓塞等临床症状。
总之，EMs对女性尤其是育龄期女性身心健康及生育能力造成严重影响，有关其发病机制目前仍不明确，涉及免疫、遗传、环境、内分泌等多因素之间的相互作用。虽然目前治疗EMS的药物很多，在缓解疼痛症状、降低复发率和提高妊娠率等方面取得了长足进步，但各有利弊，仍缺乏公认的根治性药物及治疗方法因此，不断探索新的药物及治疗方法将是未来相当长一段时间的研究重点。
参考文献
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[3]靳丽杰，杜丹丽，张燕，等.子宫内膜异位症患者腹腔液T淋巴细胞亚群的改变及临床意义[J].实用医学杂志，2012，28（5）：739741.
[4]Bischoff F， Simpson JL.Genetic basis of endometriosis[J].Ann N Y Acad Sci，2004，1034：284299.
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[7]Treloar SA，Wicks J， Nyholt DR，et al.Genomewide linkage study in 1，176 affected sister pair families identifies a significant susceptibility locus for endometriosis on chromosome 10q26[J].Am J Hum Genet，2005，77（3）：365376.
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[12]张翼海，王丹波，许艳丽，等.雌激素受体亚型在子宫内膜异位症在位内膜及小鼠模型中的表达及意义[J].中国医科大学学报，2011，40（11）：964967.
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（收稿日期：2012-12-07修回日期：2013-04-11）
（编辑：梁明佩）