【摘 要】
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【目的】研究长链非编码RNA（lncRNA）RP11-879F14.2调控心肌成纤维细胞纤维化表型的作用及机制。【方法】对心衰患者及健康对照者心肌组织进行Masson染色检测心肌胶原水平。lncRNA表达谱芯片检测心衰患者及健康对照者心肌中lncRNAs的表达变化,实时定量荧光PCR（RT-qPCR）验证RP11-879F14.2在心衰患者心肌中的表达。利用重组RP11-879F14.2腺病毒（r
【基金项目】
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国家自然科学基金（81770264,82070254）； 广州市科技计划项目（202002030013）；
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【目的】研究长链非编码RNA（lncRNA）RP11-879F14.2调控心肌成纤维细胞纤维化表型的作用及机制。【方法】对心衰患者及健康对照者心肌组织进行Masson染色检测心肌胶原水平。lncRNA表达谱芯片检测心衰患者及健康对照者心肌中lncRNAs的表达变化,实时定量荧光PCR（RT-qPCR）验证RP11-879F14.2在心衰患者心肌中的表达。利用重组RP11-879F14.2腺病毒（rAd-RP11-879F14.2）感染人心房肌成纤维细胞（HAFs）,检测纤维化相关基因Col1a1,Col3a1和Acta2表达。RT-qPCR检测HAFs的核/质组分中RP11-879F14.2的水平。基于生物信息学预测和双荧光素酶报告基因实验鉴定RP11-879F14.2与多聚嘧啶区结合蛋白（PTBP1）的结合作用。检测敲低HAFs中PTBP1表达对RP11-879F14.2调控心肌纤维化相关基因表达的影响。【结果】Masson染色结果显示,心衰病人心肌组织发生明显纤维化。RT-qPCR结果证实RP11-879F14.2在心衰患者心肌组织中表达增加（P＜0.01）。过表达RP11-879F14.2可在RNA及蛋白水平显著抑制心肌纤维化相关基因表达。核质分离及RT-qPCR检测结果证实RP11-879F14.2主要分布于细胞核中。RP11-879F14.2可与PTBP1结合,并促进HAFs中PTBP1表达,而敲低PTBP1可逆转RP11-879F14.2抑制HAFs中纤维化相关基因表达的作用。【结论】PTBP1可介导RP11-879F14.2发挥抑制心肌纤维化的作用。
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