观察运动预处理(exercise preconditioning，EP)对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的影响，并探讨其机制。
方法SPF级斯普拉格-杜勒(Sprague-Dawley，SD)大鼠80只，10周龄，雄性。将大鼠按随机数字表完全随机分为4组，即假手术组、主动脉缩窄组(TAC组)、运动预处理＋假手术组(EP＋假手术组)和运动预处理＋主动脉缩窄组(EP＋TAC组)。两个EP组大鼠均进行4周跑步训练，然后EP＋TAC组和TAC组大鼠进行TAC手术，假手术组和EP＋假手术组进行同样手术操作，而不缩窄主动脉弓。术后8周，检测各组大鼠的平均动脉压，观察其心脏形态和组织学变化，采用实时定量聚合酶链反应检测B型利钠肽(BNP)、热休克蛋白(HSP)70的mRNA表达水平，采用蛋白印迹法检测BNP、热休克转录因子1(HSF1)、HSP70、核转录因子κB(NF-κB) p65和白细胞介素2(IL-2)的蛋白表达水平。
结果(1)各组大鼠病理性心肌肥厚各相关指标的检测结果：术后8周，TAC组和EP＋TAC组大鼠平均动脉压分别高于假手术组和EP＋假手术组(P均<0.01)。组织形态学检查发现，TAC组和EP＋TAC组大鼠心脏体积分别大于假手术组和EP＋假手术组，心脏质量(HW)/体质量(BW)分别大于假手术组和EP＋假手术组(P＝0.001和0.03)，心肌细胞横截面面积分别大于假手术组和EP＋假手术组(P＝0.006和0.02)。TAC组和EP＋TAC组大鼠BNP的mRNA和蛋白表达水平分别高于假手术组和EP＋假手术组(P均<0.05)。但EP＋TAC组大鼠的HW/BW则小于TAC组(P＝0.022)，心肌细胞横截面面积亦小于TAC组(P＝0.005)，BNP的mRNA和蛋白表达水平亦均低于TAC组(P均为0.001)。(2)各组大鼠心肌组织中HSF1和HSP70 mRNA和蛋白表达水平的检测结果：术后8周时，TAC组和EP＋TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中的HSF1蛋白表达水平分别低于假手术组和EP＋假手术组(P均<0.01)，但EP＋TAC组高于TAC组(P<0.05)。TAC组和EP＋TAC组细胞核中HSF1的蛋白表达水平分别低于假手术组和EP＋假手术组(P均<0.01)，但EP＋TAC组高于TAC组(P<0.05)。TAC组和EP＋TAC组大鼠左心室心肌细胞中HSP70 mRNA和蛋白表达水平分别低于假手术组和EP＋假手术组(P均<0.01)，但EP＋TAC组均高于TAC组(P均<0.05)。(3)各组大鼠NF-κB和IL-2蛋白表达水平的检测结果：TAC组和EP＋TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中NF-κB p65蛋白水平分别高于假手术组和EP＋假手术组(P均<0.01)，但EP＋TAC组低于TAC组(P<0.05)。TAC组和EP＋TAC组大鼠左心室心肌细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平分别高于假手术组和EP＋假手术组(P均<0.01)，但EP＋TAC组低于TAC组(P<0.05)。EP＋TAC组大鼠左心室心肌细胞IL-2蛋白表达水平低于TAC组(P<0.05)。
结论EP可以减轻压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚，其中HSF1和HSP70表达上调、HSF1激活以及NF-κB p65表达和核转位抑制可能参与了保护作用。