中和白细胞介素-23抑制血管紧张素Ⅱ诱导的动脉粥样硬化进程

来源 :临床心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dreamastlxy
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目的:探讨中和白细胞介素(IL)-23是否影响血管紧张素Ⅱ诱导的动脉粥样硬化进程及可能机制。方法:10周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为两组,给予8周西方高脂饮食的同时皮下植入血管紧张素Ⅱ微泵,分别经腹腔注射抗IL-23p19中和抗体和同型对照抗体。8周后处死小鼠,检测血压、心率、斑块面积、Th1和Th17比例、组织和循环炎性因子的表达。结果:抗IL-23p19中和抗体不影响小鼠血压和心率;抗IL-23p19中和抗体处理显著减少斑块面积,降低Th1和Th17比例,下调组织和循环促炎因子干扰素-γ、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α水平。结论:中和IL-23通过抑制炎症反应延缓血管紧张素Ⅱ诱导的动脉粥样硬化进程。 Objective: To investigate whether interleukin (IL) -23 affects angiotensin Ⅱ-induced atherosclerosis and its possible mechanism. Methods: Ten weeks old male ApoE - / - mice were randomly divided into two groups. The rats were given the Western high fat diet for 8 weeks. At the same time, the mice were subcutaneously implanted with angiotensin Ⅱ micro pump. The anti - IL - 23p19 neutralizing antibody and isotype Control antibody. Mice were sacrificed after 8 weeks, and blood pressure, heart rate, plaque area, Th1 and Th17 ratio, tissue and circulating inflammatory factors were measured. Results: The anti-IL-23p19 neutralizing antibody did not affect the blood pressure and heart rate in mice. Anti-IL-23p19 neutralizing antibody treatment significantly reduced the plaque area, decreased the ratio of Th1 and Th17, down-regulated the tissue and circulating proinflammatory cytokine interferon-γ, IL -6, IL-17, tumor necrosis factor-α levels. CONCLUSION: Neutralization of IL-23 delays angiotensin II-induced atherosclerosis by inhibiting the inflammatory response.
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