卡立泊来德预处理减轻离体大鼠肺热缺血再灌注损伤机理的研究

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探讨选择性Na+/H+交换抑制剂卡立泊来德预处理对离体大鼠肺热缺血/再灌注损伤(WI/RI)的保护机理。建立离体大鼠肺灌流模型,30只大鼠随机分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和卡立泊来德组(CP组),连续监测平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和气道峰值(peak airway pressure,pAwP);再灌注结束进行右支气管肺泡灌洗,记录支气管肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)回收率(BALF re-covery rate,BALFRR),测定其总蛋白和白蛋白含量;取左肺组织测定肺组织含水量(lung water content,LWC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并进行肺组织病理学观察。与IR组比较,CP组的BALF总蛋白、肺组织MDA含量、LWC以及再灌注后MPAP明显降低,肺组织SOD活性明显增高,组织病理形态学变化明显减轻。缺血前经离体肺动脉灌注卡立泊来德,可能通过抑制离子耦联机制降低再灌注过程细胞内钙超载,减轻钙依赖的黄嘌呤氧化酶途径的氧自由基释放,同时促进内源性抗氧化途径,增强组织抗氧化能力,从而有效减轻肺热缺血再灌注损伤。 To investigate the protection mechanism of selective Na + / H + exchange inhibitor cardriapride on lung ischemia / reperfusion injury (WI / RI) in isolated rat. Thirty rats were randomly divided into normal control group (C group), ischemia-reperfusion group (IR group) and cariporidide group (CP group). The mean pulmonary arterial pressure (MPAP) and peak airway pressure (pAwP). At the end of reperfusion, the right bronchial alveolar lavage was performed. The bronchoalveolar lavage fluid (BALF) recovery rate (BALF re-covery rate (BALFRR) were measured to determine the content of total protein and albumin. Left lung tissue was taken to measure the contents of lung water content (LWC), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) ) Content, and lung histopathological observation. Compared with IR group, total protein in BALF, MDA content in lung tissue, LWC in lung tissue and MPAP after reperfusion in CP group were significantly decreased. SOD activity in lung tissue was significantly increased, and histopathological changes significantly reduced. Ischemic preconditioning of cardioplegia by isolated pulmonary artery may reduce intracellular calcium overload during reperfusion by inhibiting the ion-coupling mechanism and reduce the release of oxygen free radicals in the calcium-dependent xanthine oxidase pathway, and promote endogenous Antioxidant pathway, enhance tissue antioxidant capacity, thus effectively reducing lung heat ischemia-reperfusion injury.
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