【摘 要】
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目的：探讨枳壳醇提物对大鼠离体胸主动脉的舒缩作用与机制。 方法：制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。 结
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目的：探讨枳壳醇提物对大鼠离体胸主动脉的舒缩作用与机制。
方法：制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。
结果：枳壳醇提物(Fructus Aurantii Extract,FAE)能明显收缩离体大鼠胸主动脉环,并呈浓度依赖性。枳壳醇提物对去除内皮的大鼠胸主动脉环的最大收缩幅度为74±4.9％,明显强于对内皮完整的胸主动脉环的收缩作用44±3.4％,二者具有显著性差异(P<0.01)。预孵一氧化氮合酶抑制剂NG-L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,300mmol/L)后,枳壳醇提物对内皮完整的胸主动脉环的最大收缩幅度明显提高,达到77±5.3％,与去除内皮的胸主动脉环的收缩幅度相近；预孵环氧合酶阻断剂吲哚美辛(indomethacin,Indo,20umol/L)后,枳壳醇提物对内皮完整的胸主动脉环的最大收缩幅度没有影响。在去除内皮的条件下,维拉帕米(verapamil,VER,10-5mol/L,)、酚妥拉明(phentolamine,Phen,10-5mol/L)及无钙液孵育均可明显阻断枳壳醇提物对大鼠胸主动脉环的收缩作用,其最大收缩幅度分别降低了52±3.8％、38.5±2.7％和49±3.7％(P<0.05);激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,枳壳醇提物浓度依赖性的增加了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度。
结论：枳壳醇提物能够浓度依赖性收缩大鼠胸主动脉环,其机制包括：作用于血管平滑肌上α受体；激活电压依赖性钙通道,促使细胞外Ca2+内流有关。同时,枳壳醇提物也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管作用。
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