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目的:在许多眼科疾病，视网膜缺氧和过氧性损伤导致神经元调亡。最近研究发现在缺氧/过氧性损伤时血管内皮生长因子B(VEGF-B)可以保护视网膜神经节细胞(RGCs)，但是不清楚其保护作用的具体信号通路。本实验通过体外缺氧/过氧损伤模型进一步研究VEGF-B对视网膜神经节细胞的神经保护作用，探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在VEGF-B减弱缺氧/过氧损伤诱导RGC5凋亡中的作用。
方法:首先化学性缺氧(氯化钴CoCl2)/过氧(过氧化氢H2O2)损伤分别诱导RGC-5细胞凋亡，然后分别给予人重组VEGF-B167进行干预。实验分为正常对照组，CoCl2组，H2O2组，CoCl2+VEGF-B组，H2O2+VEGF-B组及VEGF-B组。通过噻唑蓝(MTT)比色法及Western blot分别检测：RGC-5细胞的存活率(％)和Akt蛋白的磷酸化(p-Akt)。
结果:①VEGF-B能够抑制缺氧/过氧损伤诱导的细胞存活率下降(P<0.05)。②缺氧/过氧组Akt磷酸化明显低于正常对照组(P<0.05)。③VEGF-B能显著增加缺氧/过氧损伤RGC5的p-Akt蛋白表达(P<0.05)。
结论:VEGF-B在缺氧/过氧性损伤时可以直接保护视网膜神经节细胞。VEGF-B可以通过PI3-K/Akt信号通路减弱缺氧/过氧诱导的RGC-5细胞的凋亡。