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研究背景:急性肺损伤在儿科危重症中仍有较高死亡率。目前认为是肺组织对严重感染、创伤、休克及大量输血、输液等打击后产生广泛而过度的炎症反应。各种病因不同的肺损伤都存在一定程度的肺微血管内皮细胞的损伤。肺微血管内皮细胞完整性的破坏是形成间质性肺水肿的必要条件。血管生成素1(angiopoietin1,Ang1)针对血管内皮细胞,具有抗凋亡、抗炎、维持血管稳定和抗血管渗漏等功能,因此其在肺损伤的防治和修复中潜力巨大。(angiopoietin2,Ang2)血管生成素2是血管生成素1的天然拮抗剂,其破坏血管完整性,影响内皮细胞之间的连接。一些研究发现血管生成素2水平与急性肺损伤的严重程度以及死亡率有关。
研究目的:通过分析儿科急性肺损伤患者血管生成素1,2的变化规律,及其与急性肺损伤程度的关系,为临床治疗提供理论依据。
研究方法:对2008年10月1日至2009年1月31日在复旦大学儿科医院住院的68例患儿进行分组:研究组——急性肺损伤患儿24例,男17例,女7例,平均年龄17.5±3:6.4月;对照组——非危重症患儿44例,又分为肺炎对照组22例(男13例,女9例,平均年龄17.77±4.74月)和无肺部疾病对照组22例(本组为先天性泌尿系畸形经术前体检无泌尿系炎症炎症及其他系统疾病患儿,男13例,女9例,平均年龄29.54±3.71月)。研究组和对照组均除外恶性肿瘤、慢性肺部疾病。研究组于Day0(诊断急性肺损伤当天)进行PRISM评分、测血气分析,于Day0(D0)、Day3(D3)、Day7(D7)留取血标本以测定血清Ang1、Ang2、SP-A水平;对照组于入院时留取血标本以测定血清Angl,Ang2的水平。用酶联免疫吸附(ELISA)测定Ang1、Ang2、AP-A的血清水平。从图书馆借阅病史,对所有患儿的病史资料进行分析。用excel2003录入数据,用SPSSl3.0统计软件统计数据。统计学方法为方差分析、t检验,用SPSSl3.0软件进行相关性分析。
研究结果:①ALI组、肺炎对照组、无肺部疾病对照组三组间患者性别、年龄无统计学差异(P=0.642,P=0.185)。②急性肺损伤组诊断ALI当天(Day0)血清Ang1、Ang2水平及Ang1/2三指标(24.63±2.98ng/ml/34.15±1.99ng/ml,0.789±0.11)与肺炎对照组(36.81±2.94 ng/ml;27.61±1.94 ng/ml;1.88±0.47)和无肺部疾病对照组(38.57±2.81ng/ml,27.44±1.89ng/ml,1.82±0.38)有显著差异(P=0.002,0.023,0.042)。③ALI组入院时CRP≥100的患者血清Ang1水平与CRP＜100的患者比较无显著差异(21.15±5.26ng/ml:14.39±2.38ng/ml,P=0.198);血清Ang2水平较CRP＜100的患者明显升高(45.07±2.82ng/ml,34.44±2.08ng/ml,P=0.014)。④进行机械通气治疗的ALI患者与未经机械通气治疗ALI患者Ang2水平无显著差异(35.89±2.73ng/ml:38.52±2.81ng/ml,P=0.51);Ang1水平无显著差异(13.70±2.45ng/ml:18.89±3.91ng/ml,p=0.361)。⑤P/F≤250的急性肺损伤组患者Ang2水平(40.77±1.95ng/ml)较P/F＞250急性肺损伤组患者(29.75±3.04ng/ml)明显升高(P=0.005)。⑥急性肺损伤组血清Ang2水平和血清SP-A水平成正相关(P=0.000,rs=0.67)。⑦PRISM评分与ALI患者血清Ang2水平成正相关(P=0.03,rs=0.443)。⑧13名机械通气的急性肺损伤患者血清Ang1、Ang2水平在DO、D3和D7的变化均无统计学差异。
结论:1.ALI患儿较非危重症肺炎对照组患儿和非危重症无肺部疾病对照组患儿血清Ang1水平明显降低,Ang2水平明显升高,hng1/Ang2明显降低。
2.ALI患儿Ang2水平升高,提示肺功能明显受损,肺泡毛细血管膜通透性增高,患儿可能预后较差
3.机械通气治疗对ALI患儿一周内血清Ang1、Ang2水平无显著影响