【摘 要】
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目的：探讨芪苈强心胶囊对于逆转慢性心衰大鼠心室重构和改善心功能的作用及其可能的分子机制。 方法：腹主动脉缩窄法建立压力超负荷致慢性心衰大鼠模型,6周后成模。实验动物
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目的：探讨芪苈强心胶囊对于逆转慢性心衰大鼠心室重构和改善心功能的作用及其可能的分子机制。
方法：腹主动脉缩窄法建立压力超负荷致慢性心衰大鼠模型,6周后成模。实验动物按随机原则分为假手术组,手术模型组,缬沙坦治疗组,芪苈强心胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组。药物喂养6周,经颈总动脉插管法测血流动力学,测定心脏和左心室重量,计算心系数、LVMI,组织病理学观察心肌细胞形态变化,比色法测心肌羟辅氨酸含量,放免法测定血浆及心肌组织中的Ang II浓度,免疫印迹(western blot)法检测心肌CaN蛋白表达。
结果：与假手术组比较,手术模型组大鼠心系数、LVMI、LVEDP、心肌羟辅氨酸含量、Ang II浓度和CaN蛋白表达均明显增高,而LVSP、±dp/dtmax显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与手术模型组比较,中药各治疗组心系数、LVMI、LVEDP、心肌羟辅氨酸含量、AngII浓度和CaN蛋白表达均明显降低,LVSP、±dp/dtmax明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);与西药组比较,中药中、高剂量组各项指标差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。
结论：芪苈强心胶囊可以明显逆转心室肥厚、抑制心肌纤维化和改善心功能；通过抑制RAS介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路而致心肌肥大作用可能是芪苈强心胶囊抑制慢性心衰进程的分子机制之一。
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