【摘 要】
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目的：探讨缺血预处理及后处理对CO2气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为四组，即气腹组(P)、缺血预处理组(IP)、缺血后处理组(IPo)、对照组(C)，对照组接受假手术，其余各组建立CO2气腹模型，气腹压力15mmHg，P组充气60min后放气30min，IP组在持续充气前先进行10min充气和10min放气，IPo组在充气60min后行三个循环的放气1m
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目的：
探讨缺血预处理及后处理对CO2气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。
方法：
将24只雄性SD大鼠随机分为四组，即气腹组(P)、缺血预处理组(IP)、缺血后处理组(IPo)、对照组(C)，对照组接受假手术，其余各组建立CO2气腹模型，气腹压力15mmHg，P组充气60min后放气30min，IP组在持续充气前先进行10min充气和10min放气，IPo组在充气60min后行三个循环的放气1min/充气1min再放气30min。检测各组大鼠血清AST、ALT及肝脏组织匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)；光镜下观察肝组织病理形态学变化，免疫组织化学方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏中的表达。
结果：
P组、IP组、IPo组较C组血清ALT、AST、肝组织匀浆MDA含量升高，SOD含量下降，差异均有显著性(P<0.05)。IP组、IPo组与P组相比血清ALT、AST、肝组织匀浆MDA、NO含量下降，SOD、GSH含量升高差异有显著性(P<0.05)，IP组与IPo组相比除GSH外其他生化指标差异无显著性。免疫组化结果显示：IP组、IPo组iNOS表达明显低于P组。
结论：
缺血预处理与缺血后处理都能使机体SOD、GSH含量升高并且抑制iNOS表达减少NO的生成，从而减低CO2气腹所致大鼠肝脏I/R损伤；缺血后处理较预处理GSH升高更显著，提示后处理可能对氧化应激更有保护作用。
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