【摘 要】
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观察肝吸虫病大鼠和肝吸虫病人Th1/Th2细胞因子的动态变化，探讨免疫分子在肝吸虫病发生发展中的作用，研究黄芪联合阿苯达唑对肝吸虫引起肝组织损伤的保护作用及其作用机理。
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观察肝吸虫病大鼠和肝吸虫病人Th1/Th2细胞因子的动态变化，探讨免疫分子在肝吸虫病发生发展中的作用，研究黄芪联合阿苯达唑对肝吸虫引起肝组织损伤的保护作用及其作用机理。
方法：取82只健康纯系的Wistar大鼠，将大鼠随机分为正常对照组(8只)、模型组(40只)、治疗组(16只)和预防组(18只)，建立肝吸虫病大鼠动物模型，对照组和模型组大鼠感染后正常喂养；治疗组16只大鼠随机分两组：①阿苯达唑治疗组，在感染后第10周每只大鼠给予阿苯达唑50mg/kg/d，连续5天灌胃治疗；②黄芪联合阿苯达唑治疗组，在感染后第10周给予阿苯达唑每只大鼠50mg/kg/d，连续5天灌胃治疗，同时黄芪注射液800mg/kg/d腹腔注射，连续治疗30天；预防组18只大鼠随机分为两组：①黄芪预防联合阿苯哒唑预防组，灌胃同时给予黄芪注射液800mg/kg/d腹腔注射，连续治疗30天，在感染后4w给予阿苯哒唑，每只大鼠50mg/kg/d，连续5天灌胃治疗；②阿苯哒唑治疗组，在感染4w给予阿苯哒唑，每只大鼠50mg/kg/d，连续5天灌胃治疗。对照组、模型组、治疗组和预防组大鼠分别于灌胃后0w、2w、4w、6w、8w和14w处死；光镜下观察大鼠肝脏病理改变，ELISA法检测大鼠血清细胞因子IL-2和IL-4水平。另取肝吸虫病人的血清，检测细胞因子IL-2和IL-4水平。
结果：正常大鼠肝组织未见异常，模型组肝吸虫病大鼠肝组织病理改变显著，并随感染时间延长而逐渐加重，至感染第8周开始出现纤维化病变，经阿苯达唑和黄芪治疗后病理改变明显减轻。大鼠血清IL-2水平下降和IL-4水平升高；经阿苯达唑和黄芪治疗后，大鼠血清IL-2水平回升和IL-4水平回落，与对照组比较均有显著差异，与单用阿苯达唑治疗相比，黄芪联合阿苯达唑治疗组疗效更好，各项异常指标恢复更快。肝吸虫病人细胞因子IL-4水平均明显高于正常对照组，而IL-2水平明显低于正常对照组。
结论：细胞因子IL-2和IL-4参与肝吸虫感染引起的肝组织损伤的发生发展过程，黄芪联合阿苯达唑对于对肝吸虫寄生引起的肝组织损伤和肝纤维化具有保护作用，其机制可能与调节紊乱的细胞因子水平有关。
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